Alicia Guntiñas

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ENTRE LAS SEMANAS 15 Y 28: RESULTADOS PERINATALES.

2008-06-11T10:23:00.012+02:00

PREMATURE RUPTURE OF MEMBRANES (PROM) BETWEEN 15 AND 28 WEEKS OF GESTATIONAL AGE: PERINATAL OTCOMES.

Alicia Guntiñas, F. Magdaleno Dans, A. Reque, A. González

Publicado en: Actualidad Obstétrica 2000, 12 (4); Julio- Agosto: 213-20.

-Título abreviado: RPM entre las sem. 15 y 28: Resultados perinatales.
-Palabras clave: RPMP, morbi-mortalidad, tocolisis, glucocorticoides, antibioterapia, amniocentesis.
-Keywords: PROMP, morbidity, mortality, tocolysis, glucocorticoids, antibiotherapy.
-Servicio de Obstetricia y ginecología . Hospital Universitario “La Paz”. U.A.M.

Resumen
En el presente estudio se describen, retrospectivamente, los resultados perinatales en casos de rotura prematura de membranas (RPM) producida entre las semanas 15 y 28 de gestación, durante el año 1999, en el Hospital Maternal La Paz (Madrid).
En 1999 se atendieron 7799 partos en nuestro hospital de los cuales 710 (9,10%) fueron pretérmino. Se buscaron aquellos casos en que se produjo RPM a una edad gestacional inferior a 29 semanas, distinguiendo dos grupos: 1) con RPM entre 15 y 25 sem. 2) con RPM entre 25 y 28 sem. y se compararon los resultados neonatales.
En el primer grupo existían diferencias si la pérdida de líquido se producía tras amniocentesis; puesto que en el 75 % de estas pacientes se sellaba el defecto, llegando la gestación a término. Sin embargo, si la rotura era espontánea la mortalidad ascendía al 61,5%.
En el segundo grupo no hubo casos de muerte neonatal. La morbilidad al alta hospitalaria fue baja, con desarrollo neurológico adecuado a su edad gestacional en todos los casos. Durante el ingreso, el 56% de los neonatos padecieron enfermedad de la membrana hialina (EMH), con evolución favorable y solo el 22% desarrolló enfermedad pulmonar crónica del prematuro (EPCp). Podemos concluir que, a partir de la semana 23-24, con tratamiento adecuado, los resultados perinatales son favorables.

SUMMARY
The present study describe, retrospectively, PROM´s perinatal outcomes when it´s happened between 15 and 28 weeks of gestational age, during 1999, at the hospital “La Paz”.
In 1999, 7799 births were attended at “La Paz”, 710 of them were preterm. We looked for those cases which PROM happened before 29 weeks of gestation. There were two groups: 1) PROM between 15-25 weeks. 2). PROM between 25-28 weeks. And then the neonatal outcomes were compared.
In the first group was differences if the fluid lost started after amniocentesis or not, because of the rupture was closed in the 75% of these patients and the gestation finished at term. Although, the mortality was 61,5% if the rupture was spontaneous.
In the second group there was not any cases with neonatal mortality. All neonatus were harmonious neurologic development to their gestational age. The 56% of the neonatus suffered hyaline membrane disease, with favourable evolution and only the 22% of them developed preterm cronic pulmonary disease. We conclude that the perinatal outcomes, with appropiate treatment from 23-24 weeks, were favourables.

Introducción
La rotura prematura de membranas pretérmino (RPMP) es aquella que se produce antes del inicio del trabajo de parto a una edad gestacional menor o igual a 36 + 6 semanas.
La incidencia de RPM es de un 4 a 7% de todos los partos. La RPMP complica el 1% de todos los embarazos y se asocia al 30% de los nacimientos pretérmino (1,2).
El 80-90% de las pacientes a término con RPM comienzan a tener contracciones en las primeras 24 horas. El periodo de latencia es mayor en las gestaciones pretérmino, con una relación inversa entre edad gestacional y duración de la latencia. Éste disminuye al aumentar el número de exploraciones digitales (1,2).
Los factores etiológicos son muchas veces desconocidos. A nivel fisiopatológico, Fortunato y cols. (3,4) han encontrado niveles de lisinas del estroma de tipo 1 aumentadas en RPMP, con respecto a los niveles en RPM de gestaciones a término. También estos autores, han descrito como causa de la RPM un exceso de actividad de las metaloproteasas de la matriz extracelular (MMP) y una disminución de los niveles de sus inhibidores (TIMPs). Recientemente, Tashima y cols. (5) han descubierto dos genes potencialmente involucrados: un gen regulador de la expresión de una proteína G y el gen de expresión de IL-8.
Los principales riesgos asociados a RPMP son los derivados de la prematuridad y dependen de la edad gestacional al nacimiento. La complicación más frecuente es el síndrome de distrés respiratorio (SDR) que sucede en el 10-40% de los casos (1). La sepsis neonatal ocurre en un 10%. La causa más frecuente de muerte asociada con RPM prolongada es la hipoplasia pulmonar (6), que aparece en el 10-16% de estos casos.

Material y métodos
Sobre un total de 7799 partos ocurridos en el Hospital Maternal La Paz de Madrid, durante el año 1999, de los cuales 710 fueron pretérmino (9,10%), se han revisado los casos de RPMP entre las semanas 15 y 28 + 6 de gestación. Estos datos se han obtenido retrospectivamente, revisando las historias de pacientes ingresadas en la planta de embarazo patológico con RPM o sospecha de RPM. Posteriormente se han seleccionado aquellas en las que la RPM se confirmó clínicamente y/o ecográficamente.
Al ingreso, a todas las pacientes se les realiza una exploración digital y con espéculo, en la que se puede objetivar la rotura al ver fluir líquido amniótico (LA) a través del orificio cervical, espontáneamente o tras maniobras de Valsalva.
Si la RPM se confirma clínicamente, se ingresa a la paciente con tratamiento antibiótico: Ampicilina y Gentamicina i.v. durante 1 semana en gestaciones de menos de 32 semanas, y sólo ampicilina i.v. si es de 32 o más semanas, repitiendo semanalmente un ciclo de ampicilina durante 2 días. Cuando la edad gestacional está entre 24 y 33 semanas se administran ciclos semanales de 12 mg de betametasona IM cada 12 horas ( 2 dosis). Se realiza tratamiento tocolítico si se registran contracciones. Durante el ingreso, hasta el parto, se mantiene a la paciente en reposo absoluto, con analíticas, RCTE y ecografías seriadas. Se finaliza la gestación si existen signos de corioamnionitis o sufrimiento fetal; y en su defecto, al alcanzar una edad gestacional entre 32 y 34 semanas.
Si, al ingreso, no se confirma la rotura clínicamente, se mantiene a la paciente en observación y se realiza un estudio ecográfico, considerándose el diagnóstico confirmado si se objetiva pérdida de líquido amniótico (LA) o se ve LA disminuido en la ecografía (según el método de los cuatro cuadrantes), cuando en las previas el LA era normal y no existe causa que lo justifique. No se han utilizado otros métodos diagnósticos, tales como la determinación del pH vaginal, el test de la nitrazina, la visualización al microscopio de arborización en forma de hojas de helecho, inyección de índigo carmín en la cavidad amniótica (7); puesto que no aportan mayor fiabilidad al diagnóstico que la combinación de exploración + ecografía.
Tras la selección inicial de casos, éstos se han distribuido en dos grupos de estudio:
1. RPMP entre 15 y 25 semanas.
2. RPMP entre 25 y 28 semanas.
Las variables estudiadas fueron: los antecedentes personales y gineco-obstétricos de las pacientes, la FUR, las semanas de gestación en el momento de la rotura, el manejo diagnóstico y terapéutico durante el ingreso, el tiempo de ingreso, la existencia o no de dinámica uterina, el momento y forma del nacimiento y, finalmente, la motalidad y morbilidad inmediata perinatal.

Resultados
Nuestro grupo de estudio está constituido por un total de 29 RPM entre 15 y 28 semanas.
En el primer grupo, entre 15 y 25 sem., había 21 casos (72,4%). En 13 de ellos la rotura fue espontánea, siendo dos casos embarazos gemelares (15 fetos). En las 8 pacientes restantes (38%, 27,6% del total), la rotura se produjo tras amniocentesis.
En el segundo grupo, entre 25 y 28 sem., la RPM fue espontánea en todos los casos, un total de 8 gestantes (27,6%). (Fig. 1).
Dentro del primer grupo, cuando la RPM es espontánea, ésta se produce fundamentalmente entre las semanas 21 y 24, encontrando tan solo dos casos con rotura en la semana 16 y 17; en ambos la gestación finalizó, tras un mes de ingreso, con feto muerto, uno de ellos con diagnóstico anatomopatológico de corioamnionitis. En concreto, en este último caso, en la citología materna se observó la presencia de Gardnerella, y un aumento progresivo de la leucocitosis y PCR, con Dímero-D elevado y dinámica uterina intensa que desencadenó el parto (Fig. 2.2.).
En la semana 21 hubo un caso de embarazo gemelar, con LA disminuido en ambos gemelos. Tras 18 días de ingresó comenzó a aumentar la leucocitosis y apareció dinámica uterina, por lo que se decidió evolución espontánea ante la sospecha de corioamnionitis, naciendo ambos gemelos vivos, muriendo a la hora y las 16 horas por inmadurez pulmonar.
La mortalidad perinatal global del grupo entre 15 y 25 sem. (n=21) fue un 47,6% (Fig. 2). Pero, cuando la rotura es espontánea es del 61, 5 % (Fig. 3.1.), aunque entre las sem. 23 y 24 fue solo del 30%. En general, las causas de muerte fueron: corioamnionitis, inmadurez pulmonar, fracaso multiorgánico, shock hipovolémico e hipoplasia pulmonar secundaria a oligoamnios.
La supervivencia en el grupo con RPM postamniocentesis (todos con edad gestacional entre 14+4 y 15+3 sem) fue elevada, puesto que el 62,5% (5 de los 8 casos) fue dado de alta con LA normal, con parto a término (Fig. 3). Los tres casos restantes (37,5%) terminaron con muerte y expulsión fetal a los 3 y 9 días en dos de los casos, uno de ellos con analítica normal y el otro con leucocitosis y neutrofilia importante; el caso restante finalizó a los 21 días con analítica alterada.
En el grupo de RPM entre las 25 y 28 sem la supervivencia fue del 100%.
En cuanto a los antecedentes de las pacientes, en el primer grupo (con RPM espontánea entre 15-25 sem) siete (41,17%) habían tenido amenaza de aborto en el primer trimestre, dos de ellas (11,76%) tenían miomas, en otras dos (11,17%) el embarazo se había conseguido con FIV, uno (5,88%) fue por inseminación endouterina y otra (5,88%) tenía antecedentes de endometriosis. En el grupo con RPM postamniocentesis el único dato destacable fue la edad materna > de 35 años, motivo por el cual se había realizado la prueba en todos los casos. Por último, en el grupo con RPM entre la sem 25 y 28 los únicos antecedentes de interés fueron cólicos nefríticos de repetición en una de las mujeres y el antecedente de parto prematuro a las 36 sem en otra de ellas.
Al revisar las analíticas de las pacientes, en el grupo de RPM espontánea de 15-25 sem., el 54% tuvieron leucocitosis con neutrofilia. La PCR solo se midió en 8 (61,53%) de ellas y en 3 (23%) estaba aumentada al igual que los leucocitos. El dímero-D estaba elevado en sólo 2 (15,38%) mujeres, en las que también había una elevación de los leucocitos y la PCR. En el grupo postamniocentesis, el 75% de las mujeres tenía una analítica normal, sólo dos mujeres (25%) tuvieron leucocitosis con neutrofilia y en ambas la gestación finalizó con la expulsión y muerte del feto.
La dinámica uterina no estuvo presente en ninguno de los casos postamniocentesis. En las RPM entre la sem 15 y 25 tuvieron dinámica el 67%, proporción similar a la encontrada en las RPM entre 25 y 28 semanas.
El tiempo transcurrido desde la rotura de membranas hasta el parto, es de 1 a 2 semanas, siendo de un mes y medio en el caso más prolongado (Figs. 5 y 6). Esto es debido a que en muchos casos la instauración de una corioamnionitis provoca dinámica uterina imparable y en otros la sospecha de este cuadro obliga a la inducción o realización de una cesárea, por el bienestar materno y fetal, como ocurrió en tres casos del primer grupo tras un mes de ingreso.
En el primer grupo hubo un caso de cierre del defecto de la bolsa y alta posterior con LA normal. También hubo un caso similar en el segundo grupo.
El 42%(5 casos de 13) de las gestaciones del primer grupo finalizaron mediante cesárea. En tres ocasiones la indicación de la cesárea fue por sospecha de corioamnionitis. En otro caso se realizó cesárea por gemelaridad, con el segundo gemelo en presentación podálica, tratándose de una gestación de 25 semanas, ya que no se consiguió frenar la dinámica uterina. La otra indicación de cesárea fue por RCTE patológico en una gestación obtenida por FIV, y se le practicó histerectomía obstétrica por acretismo placentario.
El 43%(3 casos de 8) de las gestaciones del segundo grupo (con RPM entre sem 25 y 28) terminaron en cesárea. Las indicaciones fueron: un caso por prolapso de cordón a las 27 semanas; otra fue por RCTE patológico y presentación podálica en una gestación de 27+6 sem. que había roto la bolsa 15 días antes; y la última fue electiva en una gestante con RPM a las 26+2 sem, que tras 2 meses con tratamiento hospitalario alcanzó una edad gestacional de 33 semanas y se decidió finalizar gestación.
Al estudiar la morbilidad de los neonatos que sobrevivieron no se han encontrado diferencias importantes entre los tres grupos; mas que las derivadas de la edad gestacional en el momento del nacimiento (Figs. 7 y 8).
La edad gestacional del recién nacido en el primer grupo osciló entre las 24+2 semanas y las 30 sem. Todos ellos estuvieron entre uno y tres meses ingresados en el servicio de neonatología. Durante el ingreso, casi todos presentaron un cuadro de EMH con buena evolución, salvo un caso que presentó displasia broncopulmonar estable al alta. En cuanto a la clínica neurológica, sólo uno de los neonatos presentó una hemorragia intraventricular con infarto periventricular que se estabilizó, con evolución favorable. Hubo dos casos de retinopatía del prematuro, secundaria a la administración de altas concentraciones de oxígeno, también estables al alta. Sólo hubo un caso de sepsis neonatal precoz, por S. Agalactiae, en un neonato cuya madre era portadora. Se trataba de una paciente con antecedentes de una cesárea anterior por primípara más presentación podálica, en la que la gestación actual se había conseguido con inseminación endouterina, con amenaza de aborto en el primer trimestre; la rotura de las membranas se produjo a las 23-24 sem. Al ingreso se le pautó tratamiento antibiótico con amoxicila-clavulánico, betametasona y ritodrine; durante el ingreso evolucionó con leucocitosis progresiva y neutrofilia, ascenso de PCR y del Dímero-D y fiebre, por lo que a los 15 días de ingreso se decide realizar cesárea por sospecha de corioamnioinitis; produciéndose en el RN una sepsis neonatal precoz por S. Agalactiae (aislado también en el cultivo vaginal de la madre) con buena evolución posterior sin secuelas al alta.
Los resutados perinatales de los neonatos del grupo con RPM entre la semana 25 y 28 son muy similares, debido probablemente a que en el momento del nacimiento presentaban una edad gestacional entre las 26 y 31 sem (solo uno de ellos tenía 33 sem), similar a la que tenían los neonatos del primer grupo. Más de la mitad presentaron un cuadro de EMH con buena evolución. Dos desarrollaron un cuadro de neumopatía crónica del prematuro. Ninguno presentó clínica neurológica. Hubo dos casos de sepsis neonatal; uno de ellos por Candida y el otro fue un cuadro de sepsis clínica sin confirmación bacteriológica.

Discusión
Aunque existen distintas posibilidades diagnósticas (7), en nuestro hospital el diagnóstico de RPM se fundamenta básicamente en la exploración clínica y la ecografía que, juntas, ofrecen una gran fiabilidad. Técnicas tradicionales, de uso en otros hospitales, como el test de nitrazina, la tinción con índigo carmín o el estudio de líquido amniótico, son excepcionalmente utilizadas en nuestro hospital, puesto que en la práctica clínica habitual no ofrecen más fiabilidad al diagnóstico.
A todas las pacientes se las somete a una exploración vaginal al ingreso, exista o no dinámica uterina, evitándose en lo posible nuevas exploraciones, salvo que exista sospecha de trabajo de parto instaurado. De hecho, Lewis y cols. (2) informaron de un descenso significativo en el periodo de latencia en pacientes con RPM en las que se ha realizado un examen digital (2,1 +- 4 días frente a 11,3 +-13,4 días). Además, Seward y cols. (8) han demostrado una asociación significativa del número de tactos vaginales con el desarrollo de corioamnionitis clínica. A todas las pacientes se les realiza analíticas seriadas para detectar una posible infección lo antes posible. Aunque Ohlson y Wang (2) llegaron a la conclusión de que no existe un test ideal para predecir la infección, tras analizar los resultados de 8 test diferentes; la presencia de fiebre y leucocitosis materna progresiva con o sin dinámica uterina o RCTE patológico es para nosotros criterio suficiente para terminar el embarazo.
En algunos estudios se ha confirmado la elevada frecuencia del sellado de las membranas en la rotura postamniocentesis, y en ocasiones en la rotura espontánea (9). En nuestro hospital esto se corrobora, pues el 75% de las pacientes con RPMp postamniocentesis se fueron de alta con LA normal y tuvieron partos a término. Esto también puede ocurrir, aunque con menos frecuencia, cuando la RPM es espontánea. Así, Ernest (9) ha publicado que en el 9,5% se cierra el defecto y las gestaciones llegan a término. En nuestra serie el porcentaje es el mismo en las RPMP espontáneas.
Varios estudios han demostrado mayores tasas de RPMP en mujeres con colonización del aparato genital por SGB, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, Bacteroides, Chlamydia y Tricomonas vaginalis. Los propósitos inmediatos del tratamiento antimicrobiano son, eliminar la infección intrauterina subclínica existente y prevenir la ascendente después de la rotura de las membranas. En un metaanálisis, Egarter y cols. (10), así como Locksmith (11) mostraron que la terapia antibiótica reduce significativamente el riesgo de sepsis neonatal en un 68% de los casos, y la hemorragia intraventricular en un 50%. Sin embargo, no tiene efecto significativo sobre la mortalidad neonatal, el SDR o la enterocolitis necrotizante. En un estudio prospectivo sobre el uso de antibioterapia durante una semana, Mercer y cols.(12),revelaron un descenso significativo de las tasa de parto a las 48 horas y 1, 2 y 3 semanas después. También ellos demostrasron un descenso notable en las infecciones perinatales, amnionitis, sepsis neonatal y neumonía; además de una disminución en el riesgo de hemorragia intraventricular. Resultados similares obtuvieron Granados y cols. (13). Sin embargo, Matsuda y cols. (14) realizaron un estudio prospectivo para valorar la eficacia de la terapia tocolítica y antibiótica en la prolongación del embarazo y los resultados neonatales en la RPMP sin clínica de parto, llegando a la conclusión de que estos tratamientos no son efectivos en RPMP , sin encontrar diferencias significativas en la supervivencia, e incluso, apreciando que la morbilidad infecciosa fue mayor en el grupo con tratamiento. En nuestro hospital se aplicó terapia antibiótica a 18 de las 29 pacientes (62%), y en los recién nacidos vivos la sepsis neonatal se produjo en tres casos, uno por Gardnerella (madre sin tratamiento antibiótico), otro por Candida (madre tratada con amoxicilina-clavulánico) y otro por S. Agalactiae a pesar del tratamiento con amoxixilina-clavulánico, hecho excepcional, pues numerosos estudios han demostrado el efecto beneficioso de los antibióticos sobre la sepsis neonatal precoz por S. Agalactiae(15, 16, 17, 18); aunque en los últimos años han aparecido estudios sobre la aparición de cepas resistentes a penicilinas, como el realizado por Towers y cols. (19); otros autores señalan el incremento de sepsis por gram negativos en pacientes con profilaxis antibiótica intraparto (20).
Con respecto a la morbilidad neonatal inmediat, cabe resaltar que el riesgo de hipoplasia pulmonar entre las 16 y 26 semanas varía entre el 1 y 27% (1). La hipoplasia pulmonar raramente complica una gestación de más de 26 semanas, probablemente porque el crecimiento alveolar es adecuado para soportar el desarrollo postnatal (21, 22). En nuestra serie sólo hubo un caso (3,44%) de muerte neonatal por hipoplasia pulmonar. La causa más frecuente de morbilidad neonatal fue el síndrome de distrés respiratorio, como en otros estudios (1). Granados y cols. (13) lo encuentra en un 57% en gestaciones entre 23 y 27 semanas, al igual que nosotros, con un 56% por debajo de la semana 28 en el momento de la RPM.
Varios estudios han descrito resultados de supervivencia neonatales en casos de RPMP. No obstante, la mayoría de ellos carecen de seguimiento a largo plazo de estos niños. En nuestra serie ningún recién nacido presentó secuelas neurológicas inmediatas al alta hospitalaria, y observamos casos de supervivencia sensiblemente superiores a los encontrados en la literatura consultada (Tabla1).
Cuando la RPM es espontánea antes de la semana 20, no existe supervivencia en nuestra serie; en todos los casos que sobreviven la RPM es postamniocentesis (50% del total). Entre la semana 20 y 24 en la serie de Ernest (9) y en la de Mercer (12) sobreviven el 30% u en la nuestra el 50% (n=29). Por encima de la semana 24 otros autores (9, 12, 13) señalan una supervivencia entre el 60 y 70 %, siendo la nuestra sensiblemente superior, por encima del 80% del total (n=29).

	Ernest (9)	Granados (13)	Mercer (12)	La Paz
Menos de 20 sem	16%	---	---	50 % *
20-24 sem	30%	---	30%	50%
24 sem	57%	68,75%	57%	81,25%

Referencias

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2. Belady PH, Farkouh LJ, Gibbs RS.: Intraamniotic infection and premature rupture of the membranes. Clinics in Perinatology, 24: 43; 1997.
3. Fortunato SJ, Menon R, Lombardi SJ.: MMP/TIMP imbalance in amniotic fluid during PROM: an indirect support for endogenous pathway to membrane rupture. J Perinat Med, 27: 362; 1999.
4. Fortunato SJ, Menon R, Lombardi SJ.: Stromelysins in placental membranes and amniotic fluid with premature rupture of membranes. Obstet Gynecol, 94: 435; 1999.
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8. Sewards P.G. Hannah M.E. International Multicentre Term Prelabor Rupture of Membranes Study: Evaluation of predictors of clinical corioamnionitis and postpartum fever in patients with prelabor rupture of membranes at term. Am J Obstet Gynecol. 1996; 177(5): 1024-1029.
9. Ernest JM.: Neonatal consequences of preterm PROM. Clin-Obstet-Gynecol, 41: 827; 1998.
10. Egarter C, Leitich H, Karas H.: Antibiotic treatment in preterm premature of membranes and neonatal morbidity: A metaanalysis. Am J Obstet Gynecol, 174: 589; 1996.
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21. Richards DS.: Complicaciones de RPM prolongada y oligohidramnios. Clínicas obstétricas y ginecológicas, 41: 773; 1998.
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TUMORES CARDÍACOS FETALES. ESTUDIO RETROSPECTIVO

2008-06-04T07:16:00.006+02:00

Alicia Guntiñas, P. De Andrés, R. Rodríguez, G. Vegas, E. Charines, F. Herrero, A. González.
Servicio de Fisiopatología Fetal. Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Conclusión:

Los tumores cardiacos fetales son una entidad rara. La mayoría son rabdomiomas, con buen pronóstico, salvo que se asocien a Esclerosis Tuberosa.
Resumen:
Objetivos:

Realizar un estudio retrospectivo de las tumoraciones cardiacas diagnosticadas en nuestro servicio entre los años 1995-2001.
Material y métodos:

Revisamos el diagnóstico, evolución y manejo intraútero, así como las repercusiones y manejo neonatales, para discernir el pronóstico a largo plazo.

Resultados:

Durante el periodo de estudio se diagnosticaron tumores cardiacos en 10 gestantes. La ecocardiografía se realizó en colaboración con el servicio de Cardiología Pediátrica del hospital, que continúa la vigilancia después del nacimiento. De los 10 casos diagnosticados, 7 se catalogaron como rabdomiomas (5 de localización múltiple y en 2 sólo se pudo demostrar una tumoración), otro de los casos corresponde a un teratoma pericárdico, y los dos restantes, de localización única permanecen sin filiar. Hubo dos muertes, una fetal y otra neonatal precoz. Han regresado parcial o totalmente 4 de los casos con rabdomioma y , hasta la fecha, se ha diagnosticado esclerosis tuberosa en tres.
Palabras clave: tumores cardiacos, diagnóstico prenatal, esclerosis tuberosa.

Summary:
We reviewed the cardiac tumors presenting at our service between 1995-2001. We studied the diagnosis, evolution and pregnancy treatment, as well as the neonatal evolution and treatment for give a long way prognosis. During de study period we saw cardiac tumors in ten pregnancy women. We made the echocardiography with the pediatric cardiology service and they follow this children´s controls later. Seven fetus were diagnosis about rhabdomyoma (5 of them had several rhabdomyomas and in 2 of them we saw only one tumor). In other case was diagnosed a pericardic teratoma, and two fetus continued without diagnosis. A fetus and a neonatus died. In four childrens the rhabdomyoma have decreased o disappeared and currently, tuberous sclerosis has been diagnosed in three childrens.
Keywords: cardiac tumors, prenatal diagnosis, tuberous sclerosis.

INTRODUCCIÓN
Los tumores cardiacos son una entidad rara, con una incidencia de 0, 0017 a 0,28% en necropsias de todas las edades(1) y de 0,027% en autopsias pediátricas(2). Se ha descrito una incidencia de 0,009% en población de alto y bajo riesgo sometida a evaluación prenatal ultrasonográfica(3), que aumenta hasta un 0,08- 0,2% de las consultas en cardiología pediátrica(1,4).
El tumor más frecuente en la edad pediátrica es el rabdomioma. Este tumor se asocia con esclerosis tuberosa en un 37 a 80% de los casos, presentándose en 1 de cada 40.000 recién nacidos vivos(5). Así mismo, el 50-60% de los pacientes con esclerosis tuberosa, tienen rabdomiomas(6). Aunque a veces estos tumores se detectan tan pronto como a las 20 semanas de gestación, la mayoría de ellos son evidentes por primera vez durante el tercer trimestre.(7)

MATERIAL Y MÉTODOS
Se han revisado las historias clínicas de las pacientes y de los niños a los que se diagnosticó de tumoración cardiaca intraútero, durante los años comprendidos entre 1995 y 2001, en nuestro centro. Para el diagnóstico se utilizó un ecógrafo Toshiba..... para el estudio de la biometría y anatomía fetal, precisando el tipo, número y localización de la tumoración. Así mismo, se utilizó el modo M, el Doppler pulsado y el Doppler color como ayuda diagnóstica, sobre todo para el estudio del llenado-vaciado de las cámaras cardiacas, la función valvular y la catalogación de posibles arritmias. La ecocardiografía obstétrica se realizó en colaboración con el Servicio de Cardiología Pediátrica del Hospital, que continua la vigilancia después del nacimiento.

RESULTADOS
Durante el periodo de estudio se diagnosticaron tumores cardiacos en 10 gestantes (Tabla 1). En 7 casos el diagnóstico más probable fue el de rabdomioma cardiaco (5 de ellos múltiples y en 2 sólo se pudo demostrar una tumoración única), un feto presentaba una tumoración intrapericárdica que se confirmó posteriormente como teratoma (Fig. 1 y 2) y en otros dos, aunque el diagnóstico más probable fue el de tumoración única sugestiva de rabdomioma, posteriormente no se pudo confirmar este hallazgo (uno de ellos por falta de seguimiento del recién nacido).
La edad gestacional al diagnóstico estuvo entre las 18 y 39 semanas con una media de 33 semanas. En la mayoría, el diagnostico se hizo casualmente al realizar una ecografía rutinaria en el tercer trimestre; aunque en uno de los casos la existencia de taquicardia fetal fue lo que propició la realización de una ecografía y en otra paciente, la sospecha de hidramnios en gestación no controlada. Las localizaciones más frecuentes de las tumoraciones fueron el ventrículo derecho, ventrículo izquierdo y el tabique interventricular. En dos fetos la tumoración se encontraba en las aurículas y en otro era de localización intrapericárdica.
De los 7 pacientes con diagnóstico probable de rabdomiomas, 4 se asociaron a esclerosis tuberosa (uno de ellos falleció al segundo día de vida, con hydrops y arritmia auricular; el resto viven sin síntomas cardiacos y sólo uno de ellos presenta convulsiones).
Se produjeron 2 muertes, una fetal intraútero a las 19 semanas en la que la anatomía patológica mostró la presencia de otras malformaciones asociadas y fibroelastosis endocárdica, y la otra muerte se produjo en el periodo neonatal precoz, al 2º día de vida en un feto hidrópico con arritmia auricular que además tenía esclerosis tuberosa.
El feto con teratoma intrapericárdico precisó pericardiocentesis al 1º día de vida y solución quirúrgica al 6º día, debido al gran derrame pericárdico, que producía signos ecográficos de taponamiento cardiaco, aunque sin signos clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva. En el resto de los niños, las tumoraciones han permanecido asintomáticas con regresión total en 3 de ellos y regresión total en 4, en el momento actual.

DISCUSIÓN
Los tumores más frecuentes intraútero y durante la infancia son los rabdomiomas (60%), siendo menos frecuentes los teratomas (19-21%), los fibromas (12-21%) y hemangiomas (2-3%)(9). El mixoma, que es el tumor cardiaco más frecuente en adultos no se ha descrito todavía en fetos(8).
Los síntomas producidos por los tumores cardiacos están más en relación con el tamaño y la localización del tumor que con el tipo histológico.(5) Las complicaciones asociadas incluyen insuficiencia cardiaca congestiva causada por una pérdida de la contractilidad, arritmias y obstrucción al flujo sanguíneo. El embolismo pulmonar agudo es una complicación muy rara descrita recientemente por Kuwahara y cols(10).
La presencia de múltiples tumores que afectan al miocardio ventricular es indicativo de rabdomioma. Estos tumores aparecen como masas homogéneas e hiperecoicas, bien circunscritas, de variable tamaño(8). Postnatalmente los rabdomiomas tienden a regresar con el tiempo, por ello, la intervención quirúrgica no está indicada mientras no existan manifestaciones clínicas cardiacas(8,11). Nir y cols.(12) exponen que los tumores crecen durante el embarazo hasta la semana 32 y a partir de la semana 35 el crecimiento es mínimo. Con ello sugieren, que el tumor crece durante la gestación debido a una estimulación hormonal intraútero, y la regresión postnatal es debida a la pérdida de esa estimulación hormonal.
En revisiones descritas en la literatura, como la de Geipel y cols(8) o la de Gutierrez-Larraya y cols(9), describen resultados similares a los nuestros, con predominancia en el diagnóstico de rabdomiomas y ocasionalmente algún tumor de otro tipo histológico. Así por ejemplo, Geipel y cols(8), en una revisión de 7 años, tuvieron 12 casos de tumores cardiacos, de los cuales, 10 se diagnosticaron prenatalmente, con un rango de edad gestacional de 22 a 34 semanas. 11 tenían rabdomiomas y 1 un fibroma (éste diagnosticado al nacimiento). Hubo un caso de muerte fetal asociado a trisomía 21 y esclerosis tuberosa. 3 de los supervivientes mostraban el típico cuadro de esclerosis tuberosa. Krapp y cols(13) también describen un caso de rabdomioma asociado a esclerosis tuberosa en un feto con trisomía 21 y por ello opinan que aunque la asociación con aneuploidia debe ser circunstancial, el cariotipo debe ser ofrecido para hacer una valoración del pronóstico del paciente.
Gutierrez-Larraya y cols(9) en una revisión de 6 años encontraron 9 casos de tumores cardiacos. La edad gestacional media al diagnóstico fue de 33 semanas. Ninguna muerte fetal intrautero, una interrupción voluntaria del embarazo, 3 muertes neonatales, 4 viven sanos sin precisar intervención quirúrgica. Tuvieron un caso de hemangioma cavernoso con afectación mitral y tricúspide que provocó la muerte neonatal. El resto mostraban como diagnostico más probable rabdomiomas.
Los teratomas extrapericárdicos no son infrecuentes pero los intrapericárdicos son muy raros. Algunos autores(14,15) describen su diagnóstico intraútero o neonatal seguido de su solución quirúrgica; pues aun cuando generalmente son benignos, su crecimiento y el derrame pericárdico que ocasionan pueden producir el taponamiento cardiaco y la muerte. Ecocardiográficamente son heterogéneos y encapsulados(8). Sklansky y cols(16) describen el diagnóstico y tratamiento exitoso de un teratoma intrapericárdico diagnosticado intraútero que compromete la vida fetal, debido al riesgo de taponamiento cardiaco por la efusión pericárdica. Realizaron dos pericardiocentesis intrautero y posteriormente la resección neonatal del tumor. Otros autores describen un caso similar(17)Estos autores exponen la necesidad de evitar el parto vaginal por el riesgo de compresión torácica y de potencial ruptura del quiste y taponamiento. Recomiendan la realización de una cesárea electiva.
El diagnóstico prenatal de los fibromas es extremadamente raro. Habitualmente son lesiones únicas, hiperecoicas que afectan a la pared libre del ventrículo izquierdo o al tabique interventricular(8). Los fibromas raramente se asocian con otras anomalías congénitas(18).
Los hemangiomas cardiacos son uno de los tipos de tumor cardiaco más raro y habitualmente es diagnosticado postnatalmente(19). Suponen un 2,8% de todos los tumores cardiacos primarios y la mayoría son diagnosticados en el periodo neonatal. La ecocardiografía muestra una ecogenicidad mixta con zonas ecogénicas y otras hipoecoicas. A menudo los hemangiomas cardiacos se diagnostican por las graves complicaciones que producen: insuficiencia cardiaca, arritmias y derrame pericárdico(20). La resección quirúrgica es lo más habitual en pacientes con rápido crecimiento y fallo cardiaco. El tratamiento con esteroides debe ser reservado para pacientes con tumores irresecables.
Los tumores malignos son extremadamente raros(11).
Actualmente el manejo adecuado de los tumores cardiacos diagnosticados prenatalmente por ecografía incluye una valoración ecocardiográfica detallada para descartar otras anomalías cardiacas asociadas, repetir las exploraciones para detectar el desarrollo potencial de fracaso cardiaco congestivo o hydrops fetal y la evaluación de arritmias cardiacas. Se recomienda el uso de la velocimetría doppler. Esta modalidad diagnóstica puede facilitar la detección precoz de fallo cardiaco previo al desarrollo de hydrops y la asistencia de un parto electivo en un feto todavía no comprometido. Los parámetros de doppler normal deben ser utilizados como medidas de la función cardiaca apropiada en fetos con tumores cardiacos.
Con todo esto, podemos concluir que los tumores cardiacos son una entidad rara. En su mayoría son rabdomiomas, frecuentemente de localización múltiple. La sintomatología depende más de la localización y del número que del tipo histológico. Los rabdomiomas suelen regresar total o parcialmente, pero su pronóstico se ensombrece por su frecuente asociación con esclerosis tuberosa.

Fig. 1. Tumor extracardicaco, que se diagnosticó posteriormente como teratoma.

Fig. 2: Gran derrame pericárdico que producía la tumoración descrita en la Fig 1.

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LEIOMIOMATOSIS INTRAVASCULAR

2008-05-12T23:47:00.005+02:00

Alicia Guntiñas, G. Hernández, A. López, R. Usandizaga, Juan Ordás
Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Los pilares del tratamiento de la leiomiomatosis intravascular son el diagnóstico precoz, la cirugía y los antiestrógenos.
Presentamos tres casos de leiomiomatosis intravascular, ocurridos en el Hospital La Paz en los últimos 20 años, y una revisión de casos previos publicados, así como su sintomatología, diagnóstico y tratamiento. El tratamiento exitoso depende de la excisión total del tumor, anular la función ovárica y añadir en el postoperatorio THS. Debido a la presencia de receptores hormonales, el tratamiento con Tamoxifeno, medroxiprogesterona o acetato de leuprolide se ha demostrado eficaz en la regresión del tumor y para controlar la enfermedad.

Palabras clave: leiomiomatosis intravascular, nódulos pulmonares, acetato de leuprolide.
We show three cases of intravascular leiomyomatosis that ocurred at the Hospital La Paz in the last twenty years, and revision the data previous, sintomatology, diagnostic and treatment. ----- hormonal receptors, treatment with Tamoxifeno, -------, leuprolide acetate -------
Key words: intravascular leiomyomatosis, pulmonary mases, leuprolide acetate.

INTRODUCCIÓN
El leiomioma benigno metastásico es una rara entidad clínica que ha sido descrita en varias ocasiones previamente. Aunque la fisiopatología exacta de la enfermedad es desconocida, existen dos teorías predominantes: metástasis de un mioma existente (frecuentemente uterino) o leiomiomatosis multicéntrica(1).
Presentamos tres casos de leiomiomatosis a distancia., diagnosticados en los últimos 20 años en nuestro centro.
CASO 1. Paciente de 42 años con miomectomía previa 13 años antes, safenectomía hace 11 años y hepatitis postransfusional. 2 embarazos y partos normales. Menarquia a los 16 años. Ciclo menstrual: 5 / 28.
Acudió a urgencias por dolor en hemitórax izquierdo irradiado al brazo. En el estudio radiológico del tórax se encontraron unos nódulos parahiliares bilaterales de contorno regular. Se realizó broncoscopia y al no hallar datos de interés se decidió realizar toracotomía. Durante la intervención se encontraron múltiples nódulos intraparenquimatosos, uno de ellos de más de 5 cm y el resto de 0,5 a 1 cm de diámetro, procediéndose a la enucleación de uno de ellos, para estudio anatomopatológico. Se describió como proliferación muscular lisa sin criterios de malignidad. Posteriormente se realizó exploración ginecológica, apreciándose en la ecografía un útero miomatoso y anejos normales.
Con el diagnóstico de metástasis pulmonares de leiomioma uterino, se decidió realizar el mismo tratamiento que para un leiomiosarcoma metastático. Se instauraron tres ciclos de poliquimioterapia (Vincrisul, Actinomicina D y Ciclofosfamida) sin que se produjeran variaciones aceptables en el tamaño de las metástasis desde el punto de vista radiológico. Tras ellos se procedió al tratamiento quirúrgico, consistente en histerectomía total con anexectomía bilateral.
Anatomía Patológica: Fibroleiomiomas de tipo habitual.

CASO 2. Paciente a la que se realizó histerectomía total a los 40 años por útero miomatoso, que llega a ombligo en la exploración. Sin otros antecedentes reseñables. Anatomía Patológica: Fibroleiomioma uterino. Leiomiomatosis intravascular de útero.
Cinco años después es estudiada por el Servicio de Urología por una retención urinaria aguda, observándose en la urografía un retraso en la eliminación del contraste por el riñón derecho y una ureterohidronefrosis bilateral, más marcada en el lado derecho. En la cistografía se veía una vejiga de mediana capacidad con impronta por tumoración pélvica que parece erosionar la cúpula.
TAC: Masa pélvica de 11 cm que probablemente corresponde a cistoadenocarcinoma de ovario, que provoca ureterorohidronefrosis bilateral de grado IV.
Se realiza laparotomía exploradora: Anexectomía bilateral, visualizándose ambos ovarios de tamaño normal y una tumoración retroperitoneal bajo el peritoneo de la cúpula vaginal, que se extirpa.
Anatomía Patológica: Leiomiomatosis intravascular extrauterina. Trompas y ovarios sin lesiones. Puede tratarse de una recidiva local de la leiomiomatosis de histerectomía previa. Con técnicas de inmunohistoquímica las células muestran una evidente diferenciación muscular (actina positiva) y presentan receptores de estrógenos y sobre todo una marcada positividad para receptores de progesterona.
Se pautó terapia hormonal sustitutiva durante 3 años debido a la sintomatología climatérica. Actualmente asintomática.

CASO 3. Paciente de 42 años, remitida para cirugía por útero miomatoso e hipermenorrea.
AGO: G3 C1 F1 PN1 M: 12 CM: 5-6 /30.
Se realiza Histerectomía total más salpingectomía bilateral con el diagnóstico anatomopatológico de leiomiomatosis intravenosa de útero con extensión a vasos extrauterinos. Receptores de estrógeno positivo débil, marcada positividad para receptores de progesterona.
Un año después en ecografía se visualiza una tumoración pélvica multilobulada, de la que es difícil precisar su dependencia.
En la laparotomía exploradora se ven asas conglutinadas en pelvis menor. Tumoración en ovario derecho de 4 cm que se extirpa. Tumoración retroperitoneal de 10 cm, multilobulada y sólida que llega desde límites del rectosigma hasta suelo pélvico sobre la pared del sacro.
Anatomía Patológica: leiomioma intraovárico y leiomioma retroperitoneal. Probable leiomiomatosis intravascular.
Posteriormente se inicia tratamiento con análogos de la GnRH, encontrándose asintomática en la actualidad.

DISCUSIÓN
La leiomiomatosis intravascular es una rara neoplasia uterina, descrita en 1896 por Birsch- Hirshfeld(2) y Knauer(3) en 1903, definida por Norris y Parmley en 1975(4), y se caracteriza por masas nodulares de músculo liso histológicamente benigno y crecimiento intraluminal que se extiende a distancia. Puede crecer en el interior de la vena cava inferior y llegar a las cavidades cardiacas derechas. Sólo se ha encontrado en mujeres y en la mayoría con tumores originarios de útero. En casos excepcionales se ha encontrado en los vasos de la piel, pelvis o las venas retroperitoneales. Histológicamente parece una neoplasia benigna.
La etiología exacta de esta rara enfermedad neoplásica no está clara. Hay dos hipótesis. Knauer(3) sugiere que el tumor se origina en el músculo liso de la pared de los vasos y Sitzenfry(5) considera que el mioma uterino es el origen con la subsiguiente invasión de los vasos venosos. Muchos estudios encuentran evidencia clínica para ambas hipótesis(6,7).
Estos tumores presentan clínica diferente según su localización. Pueden ser asintomáticos y encontrarse accidentalmente en la ecografía abdominal. La principal molestia es el dolor abdominal en el 68% de las pacientes. El tumor en el atrio derecho y ventrículo con obstrucción parcial de la válvula tricúspide puede producir disnea, palpitaciones, síncope,..arritmias y embolismo pulmonar.
Se han publicado previamente casos de leiomiomas metastáticos en pulmón.(8,9,10,11,12,13)
El tratamiento exitoso depende de la excisión total del tumor, anular la función ovárica y añadir en el postoperatorio THS. Debido a la presencia de receptores de estrógenos y progesterona en los leiomiomas metastáticos , varios investigadores han propuesto el uso de Tamoxifeno, como antiestrógeno, y la medroxiprogesterona para controlar la enfermedad.(14) Se han utilizado en el tratamiento de los nódulos pulmonares de músculo liso benigno que ha sido descrito en varias pacientes con leiomiomatosis intravascular.(15) Así mismo, Lam y cols describen el caso de una paciente que no respondió al tratamiento con tamoxifeno y utilizaron anastrozol (inhibidor de la aromatasa) que estabilizó la enfermedad.(16)
La manipulación hormonal antes de miomectomía o histerectomía ha sido aceptada como una alternativa para disminuir el volumen del leiomioma uterino y disminuir subsecuentemente el daño quirúrgico inadvertido del uréter, disminuir el sangrado intraoperatorio y hacer posible el tratamiento quirúrgico vaginal. Como describen Tresukosol y cols(15) el acetato de leuprolide induce una regresión del tumor y una mejoría de la resecabilidad en una paciente con un tumor previamente inoperable, extendido, con leiomiomatosis intravascular retroperitoneal. En nuestro tercer caso, la administración de acetato de leuprolide ha mantenido asintomática a la paciente. Probablemente la administración prequirúrgica hubiera facilitado enormemente la intervención.
Terapias adyuvantes como la radioterapia y la quimioterapia se han administrado en protocolos establecidos. Con el uso de diferentes agentes, dosis y duración de la administración, es difícil valorar el impacto del tratamiento. Dando preoperatoriamente quimioterapia y radioterapia se pueden controlar las micrometástasis, reducir el tamaño del tumor, prevenir la progresión y evitar las recurrencias. Sin embargo esta terapia ha fallado para mejorar la supervivencia a largo plazo.(17) En nuestro primer caso, la administración de quimioterápicos no mejoró la imagen radiológica pulmonar.
Podemos concluir que el tratamiento exitoso de la leiomiomatosis intravascular es la exéresis del tumor con Histerectomía total y anexectomía bilateral. La aplicación pre y postoperatoria de antiestrógenos y análogos de la GnRH como tratamiento coadyuvante mejora la evolución.

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Fallo ovárico prematuro

2008-05-06T12:08:00.007+02:00

Alicia Guntiñas Castillo
Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. Miembro de la SEGO.
Ecografista nivel 3. Miembro de la SESEGO
Cirugía Ginecológica General y Endoscópica (Laparoscopia e Histeroscopia).
Técnicas de Reproducción Asistida: IAC, FIV, ICSI, … Socio de ANACER
Consulta: Instituto de Ginecología y Medicina de la Reproducción (Ordás y Palomo)
Cirugía: Clínica Cemtro (1º Cirujano), Ruber Internacional (2º Cirujano. Ayudante del Dr. Ordás)

Curso de Doctorado: Amenorreas. (Dirigido por el Prof. Juan Ordás).

Definición
El fallo ovárico prematuro (FOP) se define como el cese de la función ovárica por debajo de los 40 años.(1) Se caracteriza por la ausencia de ovulación y niveles elevados de gonadotropinas séricas.(2) Puede, además, estar presente un síndrome climatérico asociado completo o parcial, o incluso carecer de él y presentar la paciente como única sintomatología amenorrea.(3)
El único criterio diagnóstico del síndrome son niveles de FSH >40 UI/L, obtenidos en dos ocasiones, separadas al menos un mes, en mujeres menores de 40 años.(4)

Epidemiología
La incidencia es de 1/1000 antes de los 30 años y 1/100 antes de los 40.(5) Aproximadamente el 1% de las mujeres experimentarán insuficiencia ovárica antes de los 40 años. En mujeres con amenorrea primaria, la prevalencia oscila entre el 10% y el 28%.(6)

Etiopatogenia y fisiopatología
La etiología es desconocida pero diversos factores genéticos y medioambientales están involucrados, sugiriendo heterogeneidad.
Aunque se han reportado casos de FOP familiar, se conoce muy poco sobre la incidencia y el modelo hereditario de esta forma idiopática. En un estudio realizado en Milán en 1998(1) encontraron que el 31% de las pacientes tenían un FOP familiar y el estudio del pedigrí sugería fuertemente un modelo familiar con transmisión dominante, materna y/o paterna, y penetrancia incompleta.
Hay una hipótesis que involucra a genes ligados al cromosoma X en la etiología del FOP se basa en su frecuente asociación con recombinaciones cromosómicas y monosomías. En los últimos años se han descrito varios genes. En dos de ellos: FRAXA y POF1B, se ha demostrado formalmente su responsabilidad en el FOP.(2)
En ocasiones, se pueden identificar anomalías específicas en los cromosomas sexuales. Las más frecuentes son las dotaciones 45,X y 47,XXY, seguidas de los mosaicismos y las anomalías estructurales específicas de los cromosomas sexuales. En las mujeres que consultan por insuficiencia ovárica prematura el estudio del mosaicismo 45,X/46XX mediante hibridación fluorescente in situ (fluorescence in situ hybridization, FISH) puede detectar un porcentaje más alto de células con un solo cromosoma X.(7)
En Finlandia se ha identificado un grupo de pacientes con insuficiencia ovárica y cromosomas normales, y con un patrón hereditario recesivo. En ellas se ha detectado una mutación puntual en el gen del receptor de FSH y se ha demostrado que ésta era la causa de la insuficiencia ovárica en esta población(8). La mutación explicaba el 29% de los casos en 75 mujeres finlandesas con insuficiencia ovárica. En estas mujeres, se detectaron por ultrasonografía foliculos ováricos, aunque el volumen de los ovarios era pequeño. Se sabe que en Finlandia la cantidad de enfermedades hereditarias es elevada. En un estudio para detectar la mutación en mujeres estadounidenses y brasileñas, no se logró detectar ni un caso en mujeres que presentaban insuficiencia ovárica prematura(9).
A medida que se realicen estudios genéticos en mujeres con insuficiencia ovárica prematura es previsible que se identifiquen múltiples subgrupos, cada uno con una base biológica diferente de la insuficiencia ovárica, un resultado sugestivo de una entidad heterogénea con múltiples causas. Por ejemplo, se ha comunicado un caso de amenorrea primaria hipergonadotrópica debida a una mutación puntual en el gen del receptor de LH(10). La FSH y la LH estaban sólo ligeramente aumentadas y se detectaron múltiples folículos ováricos, con desarrollo y esteroidogénesis hasta el estado antral precoz. Los niveles prácticamente normales de gonadotropinas probablemente eran consecuencia de la acción de la inhibina, porque la secreción de esta sustancia por parte de las células de la granulosa es FSH dependiente y no está influenciada por la LH. Esta paciente tenía dos hermanos con pseudohermafroditismo masculino 46,XY por hipoplasia de las células de Leydig causada por la misma mutación en el gen del receptor de LH. Otro ejemplo pueden ser las traslocaciones publicadas entre regiones de los cromosomas X e Y que comparten secuencias homólogas en pacientes con amenorrea secundaria e insuficiencia ovárica. Las secuencias en el brazo largo del cromosoma X ( Xq 27-28) son homólogas a las del brazo largo del cromosoma Y (Yq 11.22), lo que da lugar a errores en el proceso de recombinación. Además, se ha comunicado que las mutaciones parciales (llamadas premutaciones) en el lugar que transmite el síndrome de X frágil son más frecuentes en mujeres con insuficiencia ovárica prematura(11).
Según Barbarino-Monnier(12) dos mecanismos fisiopatogénicos podrían ser involucrados en el FOP: la depleción de folículos iniciales o la disfunción folicular.
Lo más probable es que la causa de la insuficiencia ovárica sea la aceleración de la atresia folicular, porque incluso los pacientes 45,X (síndrome de Turner) tienen al inicio una dotación completa de células germinales.
Además, la insuficiencia ovárica prematura puede provenir de un proceso autoinmune, o quizá de la destrucción de los folículos a causa de una infección, como la ooforitis urliana, o de una lesión física por irradiación o quimioterapia.
Se han comunicado algunos casos de insuficiencia ovárica con trastornos autoinmunes. Se ha intentado detectar anticuerpos ováricos mediante inmunofluorescencia indirecta, pero los resultados han sido variables y de escasa significación clínica(13). Con los métodos actualmente disponibles se obtienen resultados positivos sólo en un grupo reducido de pacientes con insuficiencia ovárica, los resultados no son uniformes y no es posible establecer la necesidad o indicación de la determinación de anticuerpos antiovario. Tampoco ha dado resultado la determinación de anticuerpos antirreceptores de gonadotropinas.

Clínica y diagnóstico
El trastorno puede aparecer a diferentes edades y depende de la cantidad de folículos que no se hayan destruido. Resulta útil considerar las diferentes formas clínicas como etapas del proceso de cambio perimenopáusico, sin que importe la edad cronológica de la paciente. Si la pérdida de folículos ha sido muy rápida, la forma de presentación es la amenorrea primaria sin desarrollo sexual. Si el agotamiento folicular se produce durante la pubertad o más tarde, el grado de desarrollo fenotípico y el momento de inicio de la amenorrea secundaria variarán en consecuencia.
Se ha sugerido que las determinaciones de gonadotropinas y de estradiol en sangre se deben realizar semanalmente, en cuatro ocasiones.
Es razonable realizar algunas determinaciones seleccionadas para detectar enfermedades autoinmunes. Las siguientes, se deben realizar periódicamente (cada varios años), como parte del seguimiento a largo plazo de los trastornos autoinmunes asociados: calcio, fósforo, glucosa en ayunas, cortisol matinal, T4 libre, TSH, anticuerpos antitiroideos (si la función tiroidea es anormal), hemograma completo y eritrosedimentación, proteínas totales, índice albúmina/glogulina, factor reumatoideo, y anticuerpos antinucleares.
Si el aspecto de la paciente y los demás estudios del laboratorio son normales no es necesario la determinación de la reserva de hormona adrenocorticotrópica (adrenocorticotropic hormone , ACTH) mediante estimulación con corticotropina o metopirona. Está indicada la vigilancia periódica de la actividad suprarrenal, porque habitualmente la insuficiencia ovárica precede a la insuficiencia suprarrenal. No se justifica la investigación de anticuerpos antiováricos en el suero, ni de anticuerpos antigonadotropina, ya que no existe correlación entre el estado clínico y los resultados de estas pruebas.
Excepto el hipotiroidismo, no es frecuente hallar alteraciones asociadas con insuficiencia ovárica prematura. En una serie de 119 pacientes con insuficiencia ovárica prematura y cariotipo normal, estudiado por el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano de Bethesda(14), se detectaron 10 nuevos casos de hipotiroidismo y 3 de Diabetes Mellitus; no se hallaron casos nuevos de insuficiencia suprarrenal, hipoparatiroidismo ni anemia perniciosa.

Manejo terapéutico
La insuficiencia ovárica puede ser la consecuencia de más de una enfermedad. Un ejemplo reconocido es el de insuficiencia ovárica por un ritmo acelerado de atresia folicular, que provoca el agotamiento prematuro de la reserva de folículos. Otros casos pueden ser la consecuencia de un defecto en el mecanismo de los receptores de gonadotropinas. Las alteraciones en la fijación al receptor pueden deberse a modificaciones en la estructura del receptor, al bloqueo de los receptores ( e.j, por autoanticuerpos) o mutaciones genéticas que dan lugar a la producción de gonadotropinas con alteraciones estructurales, que no tienen capacidad de unión.
En las pacientes en las que se obtienen niveles elevados de gonadotropinas en determinaciones seriadas se podría establecer de forma razonable el diagnóstico de insuficiencia ovárica y considerarlas estériles.
Anteriormente, este diagnóstico se establecía sin dudar y se le explicaba detalladamente a la paciente que no podría embarazarse en el futuro.
Sin embargo, se ha demostrado la recuperación de la función ovárica normal en hasta el 10-20% de los casos, algunos meses después del diagnóstico de amenorrea secundaria y niveles elevados de gonadotropinas (con cariotipo normal).
De las mujeres con FOP espontáneo que tienen cariotipo normal, la mitad tienen folículos ováricos que funcionan intermitentemente(15). Estas mujeres jóvenes producen estrógenos intermitentemente y a veces incluso ovulan a pesar de la presencia de niveles elevados de gonadotropinas.(16) A menudo, esto se ha asociado con la administración de estrógenos, lo que sugiere que estas sustancias pueden activar la formación de receptores en los folículos y que, en consecuencia, las gonadotropinas elevadas pueden estimular el crecimiento y desarrollo folicular (este punto está en discusión pues no se ha podido demostrar). A la inversa, se puede considerar un éxito del tratamiento mientras que en realidad la recuperación de la función ovárica fue espontánea.
En algunos casos, se ha observado la recuperación espontánea de la función ovárica y el embarazo sin ningún tratamiento.
En vista de los numerosos informes de casos que documentan la recuperación de la función ovulatoria normal en pacientes con cariotipos normales (entre el 10 y el 20% de estas pacientes) no podemos afirmar que estas mujeres son definitivamente estériles.
Si los niveles de FSH no son más altos que los de LH (un cociente FSH/LH BIBLIOGRAFÍA

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Corioamnionitis

2008-05-06T11:35:00.010+02:00

La presencia de SGB en el medio cervicovaginal, en RPM, disminuye la fase latente y aumenta las posibilidades de infección.
La incompetencia cervical.
Tras operaciones cervicales como el cerclaje.
El aumento de presión intraamniótica (gemelares e hidramnios)
La presencia de meconio en el LA.

5. Patogenia

En condiciones normales, las barreras físicas y químicas que constituyen el canal cervical, el moco cervical y las membranas íntegras, evitan la entrada de bacterias en la cavidad amniótica, y por tanto, el LA es estéril. El aislamiento de cualquier microorganismo en LA constituye una prueba de invasión microbiana.
En la patogénesis de la IIA se han involucrado tres posibles vías de desarrollo de la infección:
- Vía ascendente: Al iniciarse el trabajo de parto o al producirse la rotura de las membranas, los microorganismos pueden ascender a la cavidad amniótica. El orificio cervical es la vía habitual a través de la cual las bacterias y micoplasmas alcanzan las membranas extraplacentarias e inician una corioamnionitis aguda. La infección comienza normalmente en las membranas adyacentes al orificio cervical. Los microorganismos se distribuyen por la superficie de la capa de células coriónicas en las 12 ó 24 horas posteriores al comienzo de la infección. Las bacterias a menudo penetran en el LA en esta fase. La bacteriemia o septicemia fetal es una complicación, y se cree que se produce por la inhalación de estas bacterias por el feto. La existencia de una flora anormal en la vagina o el cerviz predispone a la IIA.
- Vía hematógena o transplacentaria: poco frecuente. Listeria monocytogenes y estreptococos de grupo A y B han sido implicados en casos de infección transplacentaria. También se han publicado casos de infección por Campylobacter spp.
- Técnicas diagnósticas invasivas: El riesgo de infección aguda tras una amniocentesis diagnóstica es aproximadamente del 1%o. Después de transfusiones intrauterinas es del 5%. También puede ser una complicación del cerclaje en el 1-2%, aunque si existe dilatación cervical avanzada y prolapso de membranas el riesgo asciende al 25%.

6. Clínica y diagnóstico
Los signos cardinales son fiebre, taquicardia materna y leucocitosis. Otros datos, como la proteína C reactiva (PCR), desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria, presencia de taquicardia fetal y/o disminución de la reactividad, o el aumento de la sensibilidad, irritabilidad y contractilidad uterina son menos sensibles. El diagnóstico se basa habitualmente en varios de estos datos, que no son específicos de IIA. Habitualmente se observa febrícula junto a taquicardia materna y fetal; y luego, los signos más locales, como la irritabilidad uterina o el LA maloliente (son tardíos y no están presentes en todos los casos).
°La fiebre materna puede ser secundaria a ITU, infección sistémica o deshidratación. La fiebre puede ser un signo tardío en gestaciones pretérmino. Cuando ocurre se deben tomar dos muestras de sangre para cultivo.
°La taquicardia materna puede ser por hipotensión, medicación, deshidratación y ansiedad.
°La taquicardia fetal, secundaria a prematuridad, hipoxia, medicación o arritmias.
°La leucocitosis materna (>15000 leucoc/mm3) solo tiene valor cuando se acompaña de desviación a la izquierda de la fórmula.
°La concentración media de PCR durante el embarazo es de 0,7-0,9 mg/dl sin variaciones con la edad gestacional. Una cifra de PCR > de 2 mg/dl parece predecir un fracaso tocolítico y parto temprano en pacientes con trabajo de parto pretérmino, pero su valor predictivo positivo de IIA es del 43%, aunque su sensibilidad es del 85%.
°El análisis del LA, obtenido por amniocentesis y desechando los primeros centímetros cúbicos, nos aporta mucha información.
-La tinción de Gram: la presencia de cualquier bacteria es diagnóstica de infección; aunque su ausencia no descarta una infección precoz localizada en la placenta, pero sin bacterias en el LA. Según Carroll y cols., esta prueba tiene una elevada sensibilidad (60-80%) y una tasa de falsos positivos aceptable (3-5%) para predecir infección por microorganismos aerobios y anaerobios. Su limitación es que no identifica algunas especies de Mycoplasma.
-El análisis de lisado de amebocitos de limulus: es la prueba más sensible para detectar endotoxinas gram-. Cuando se combina con la tinción de Gram, la sensibilidad para detectar IIA es > 95%.
-Determinación de esterasa leucocitaria: puede cuantificarse mediante tiras reactivas.
-Tinción con naranja de acridina: permite la visualización del Mycoplasma en el LA con leucocitosis y en el que no se hayan visto bacterias con el Gram.
-Análisis por cromatografía gas-líquido: reconoce ácidos orgánicos producidos por el metabolismo bacteriano. No está disponible en la mayoría de los centros.
-Concentración de glucosa en LA: concentraciones <>8 ng/ml tuvieron una sensibilidad del 81% y una especificidad del 99%, VPP del 96% y VPN del 95%, para identificar infección intrauterina en pacientes con RPM en el día del parto. Es útil su determinación en las secreciones cervicales y LA. En el LA tiene valor el TNF, la IL-1 y la IL-6.
°Rizzo y col., han mostrado que la infección intrauterina está asociada con concentraciones elevadas de IL-8 en las secreciones cervicales, y con un cérvix ecográficamente acortado. La IL-8 identificó claramente a aquellas pacientes que tenían cultivos de LA positivos y a las que luego presentaron corioamnionitis histológica. La titulación de IL-8 en suero de cordón tras el parto, es un buen marcador para la detección de IIA, guardando relación los títulos con el grado de severidad.
°El perfil biofísico puede utilizarse para predecir IIA en pacientes con RPM. La ausencia de respiración fetal y de movimientos corporales en un periodo de 30 minutos se asocia de forma importante con IIA. La monitorización fetal no estresante no reactiva persistente desde el ingreso y las que se presentan inicialmente reactivas que se hacen no reactivas, son las que presentan mayor índice de IIA.

7. Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes asociadas con la IIA son: bacteriemia de la madre o del neonato, aumento de la mortalidad perinatal, síndrome de distrés respiratorio, aumentos potenciales de las complicaciones quirúrgicas, DPPNI y atonía uterina.
Se vincula con una mayor incidencia de distocias: trastornos del trabajo de parto, mayor requerimiento de oxitocina para obtener contracciones uterinas eficaces, dilataciones cervicales más lentas y aumento en el número de cesáreas.

8. Morbimortalidad perinatal
La morbilidad perinatal está aumentada en presencia de IIA en el embarazo a término, siendo los principales riesgos la septicemia, la neumonía y la insuficiencia respiratoria; en muchos casos, el síndrome de membrana hialina es una neumonía temprana.
En el embarazo pretérmino, esta morbimortalidad se incrementa significativamente. Hay tasas mayores de septicemia y muerte por septicemia, de depresión neonatal, de insuficiencia respiratoria y de hemorragia intraventricular.
La corioamnionitis potencialmente también puede producir asfixia perinatal por los siguientes mecanismos: edema vellositario, DPPNI que parece tener una sólida relación con la corioamnionitis histológica, disminución del riego sanguíneo uterino y aumento del consumo de oxígeno por la hipertermia materna y la hiperventilación subsiguiente. Estos datos apoyan la relación observada entre infección perinatal y minusvalía neurológica o retrasos en el desarrollo psicomotor en la infancia. Hay más riesgo de parálisis cerebral. En presencia de corioamnionitis, los niños de muy bajo peso son particularmente vulnerables al daño neurológico.

9. Prevención primaria
Hay evidencias de que el tratamiento de las infecciones vaginales durante el embarazo podría prevenir una pequeña proporción de corioamnionitis y nacimientos pretérmino, aunque hacen falta más datos.
Existen trabajos usando metronidazol oral y eritromicina frente a placebo en vaginosis bacterianas, en un ensayo doble ciego controlado, en mujeres con riesgo de parto pretérmino. El régimen combinado redujo el riesgo de parto pretérmino en mujeres con vaginosis bacteriana asintomática en 1/3 de los casos. En otro ensayo realizado en mujeres con Ureaplasma urealyticum o Mycoplasma hominis en el cultivo vaginal, a las que se trató con eritromicina, se asoció un riesgo disminuido de nacimiento pretérmino.
Probablemente, lo mejor sería el screening sistemático a todas las gestantes para la vaginosis bacteriana, anaerobios, E. coli y SGB, añadiendo la detección de los demás microorganismos en pacientes de riesgo, y administrar tratamiento antibiótico en los casos positivos.

Prevención secundaria
La IIA es a menudo una complicación del parto prolongado; por ello López-Zeno y col. randomizaron pacientes con un manejo activo (amniotomía precoz y oxitocina) frente al manejo tradicional, concluyendo que existía una reducción de la duración del parto, del índice de cesáreas y de la IIA en el primer grupo.
Varios autores promueven el uso de antibióticos intraparto profilácticamente en pacientes con riesgo elevado de IIA, basado en criterios clínicos. Por ejemplo, Adair y col. randomizaron pacientes con tinción meconial del LA que recibieron ampicilina-sulbactam o placebo. La incidencia de IIA fue significativamente menor en el grupo que recibió antibióticos.

10. Manejo terapéutico
El diagnóstico de corioamnionitis en una embarazada, además de administrar antibioterapia de inmediato, supone la pronta terminación del embarazo. En general, todos los protocolos de conducta en pacientes con RPM incluyen la inducción del parto ante cualquier signo de infección.
Los estudios realizados no han identificado un intervalo crítico desde el diagnóstico de IIA al parto. Se han comunicado excelentes resultados en madres y neonatos sin el uso de límites de tiempo; sin embargo, esto ocurre en gestaciones a término. Es razonable pensar que la morbilidad neonatal será más alta en los prematuros.
La vía del parto, si hay signos de corioamnionitis, debe ser en lo posible vaginal. Antes de la 34 semana, pero fundamentalmente antes de la 32, cualquier recién nacido parece beneficiarse de la cesárea.
La cesárea suele reservarse para indicaciones obstétricas estándar. El porcentaje de partos por cesárea es 2 a 3 veces mayor en pacientes con IIA que en la población general. Este incremento se debe a la selección de las pacientes y a la pobre respuesta a oxitocina.
Si se diagnostica la presencia de infección, un tratamiento antibiótico de amplio espectro instaurado inmediatamente que se diagnostique tal corioamnionitis, disminuye la morbilidad infecciosa materna al mínimo. Baja la temperatura, mejora la dinámica uterina y disminuye las necesidades de cesárea, la endometritis y el resto de complicaciones. Si es anteparto, éste debe inducirse.
Las dos cualidades que debe cumplir el tratamiento son: 1. cubrir los microorganismo vinculados con la septicemia neonatal temprana; 2. tener la capacidad de cruzar la placenta en cantidades suficientes como para iniciar el tratamiento fetal-neonatal.
Los microorganismos más frecuentemente relacionados con la sepsis neonatal precoz son los SGB y las enterobacterias. Por tanto, el tratamiento propuesto por muchos autores es: Ampicilina 2 g i.v cada 6 horas + Gentamicina 1,5 mg/ kg cada 8 horas i.v. tras pinzar el cordón. La Ampicilina se administra primero porque cruza la barrera placentaria con gran rapidez en concentraciones elevadas. Recientemente se ha visto que, una dosis al día de gentamicina i.v. (5mg/kg) es tan efectiva como las dosis cada 8 horas, en la endometritis puerperal.
Una penicilina sintética o una cefalosporina con actividad frente a gramnegativos aerobios puede usarse también; aunque no existen datos publicados sobre su uso.
Como los anaerobios pueden participar en la flora patógena de la corioamnionitis y en las complicaciones relacionadas con la endometritis poscesárea, la adición de fármacos contra los anaerobios ha disminuido las tasas de fracaso terapéutico. Se debe agregar a los antibióticos anteriores Clindamicina, 900 mg i.v. cada 8 horas tras el pinzamiento del cordón, si se realiza cesárea.
El tratamiento antibiótico proseguirá en el puerperio inmediato.

11. Resultados
A corto plazo: Son buenos. En dos estudios retrospectivos se estudió a las mujeres que fueron tratadas con penicilina y aminoglucósidos en cuanto se hizo el diagnóstico de IIA. No hubo muertes maternas y la bacteriemia se encontró en un pequeño porcentaje de mujeres. El porcentaje de partos por cesárea se incrementó aproximadamente 3 veces, principalmente por distocia. Estas pacientes tuvieron una hospitalización más complicada pero la mayoría de resultados maternos fue bueno.
Varios estudios sobre resultados perinatales muestran un porcentaje de mortalidad perinatal, en embarazos complicados con IIA, significativamente mayor que el índice de mortalidad perinatal. Este exceso de mortalidad era notificado en fetos prematuros y se atribuye más a la prematuridad que a la sepsis. La IIA no afecta significativamente a la mortalidad de neonatos a término.
Los neonatos prematuros con IIA tuvieron mayor incidencia de síndrome de distrés respiratorio, hemorragia intraventricular, sepsis diagnosticada clínicamente y motalidad perinatal, en comparación con el grupo control de edad gestacional similar. Por tanto, la combinación de prematuridad e IIA parece ser desfavorable.
Aún no se ha establecido un intervalo crítico para el desarrollo del parto; Gibbs y col. concluyeron que ni las complicaciones maternas ni perinatales se correlacionaban con intervalos más prolongados.
A largo plazo: Hardt y col. hicieron el seguimiento a largo plazo de niños prematuros (<2000g)>

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DOPPLER EN EL ESTUDIO DEL CICLO OVÁRICO NORMAL Y PATOLÓGICO

2008-04-25T07:54:00.004+02:00

Alicia Guntiñas Castillo
Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. Miembro de la SEGO.
Ecografista nivel 3. Miembro de la SESEGO
Cirugía Ginecológica General y Endoscópica (Laparoscopia e Histeroscopia).
Técnicas de Reproducción Asistida: IAC, FIV, ICSI, … Socio de ANACER
Consulta: Instituto de Ginecología y Medicina de la Reproducción (Ordás y Palomo)
Cirugía: Clínica Cemtro (1º Cirujano), Ruber Internacional (2º Cirujano. Ayudante del Dr. Ordás)

Curso de Doctorado: Exploración Doppler en Obstetricia y Ginecología.

Introducción histórica

El físico austriaco Christian Johan Doppler (1803-1853) estudió la luz emitida por las estrellas dobles. Observó que las estrellas que se alejaban de la tierra tenían una luz roja, mientras que si se aproximaban cambiaban a un color azul. A partir de esta observación, y según los principios de propagación de las ondas, promulgó su teoría. Asumiendo que el color de la luz está en función de su frecuencia, su cambio se producirá si varía la posición relativa entre la fuente de luz y el observador. A este cambio en la frecuencia de las ondas lumínicas de objetos en movimiento se denomina efecto Doppler.
Buys Ballot (1817-1890) fue el primer investigador que demostró la validez del efecto Doppler para las ondas acústicas (1845).
La primera aplicación del efecto Doppler se debe a los japoneses Satomura, Matsubara y Yoshioka, quienes, en 1956, publicaron la aplicación del efecto Doppler de los ultrasonidos al estudio de los movimientos del corazón. Posteriorment, Satomura postuló también la aplicación del efecto Doppler al estudio de las características de flujo en las arterias periféricas.
La utilidad del efecto Doppler en la estimación del flujo genital fue ensayada, por primera vez, en 1975, por Niswender y cols., que calcularon el flujo ovárico de las ovejas mediante la colocación directa de un transductor sobre la superficie de la arteria ovárica. Dos años más tarde, Fittzgerald y Drumm lograban medir el flujo umbilical fetal mediante Doppler transabdominal.

Principio Doppler
Si una fuente continua y uniforme de sonido se aproxima a un observador, la frecuencia del sonido percibida, por éste, aumenta. Por el contrario, si la fuente se aleja, la frecuencia del sonido disminuye.
Dado que la frecuencia de emisión permanece estable, el cambio en la frecuencia del sonido recibida dependerá de la velocidad de las ondas sonoras y de la posición del observador, es decir, del ángulo respecto a la dirección del sonido.
El cambio entre la frecuencia emitida y la recibida se denomina frecuencia o desplazamiento Doppler.
El principio Doppler se aplica de igual forma al sonido reflejado por una estructura en movimiento. En esto se basa el Doppler ecográfico para la exploración vascular: un transductor emite ultrasonidos a una frecuencia determinada dentro del cuerpo humano. El haz ultrasonoro se reflejará en las distintas interfases tisulares. Si la interfase permanece estática, el haz se recibe con la misma frecuencia que la emitida. Por el contrario, cuando en el trayecto del haz se interpone una interfase en movimiento sufre un cambio en la frecuencia (Desplazamiento Doppler) proporcional a la velocidad de la interfase.

REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA SEÑAL DOPPLER
En cada latido cardiaco, la señal Doppler adopta una forma de onda de flujo (OVF), que incluye todo el espectro de frecuencias producidas por el desplazamiento de las células sanguíneas. La OVF se representa en un eje de coordenadas: el eje de abscisas indica el tiempo y el de ordenadas la frecuencia. Dada su correspondencia con el ciclo cardiaco, la OVF adopta una forma bifásica. El pico está constituido por la pendiente de aceleración y deceleración sistólicas. En condiciones normales, la diástole es más estable. A veces, entre ambos se presenta una incisura o angulación (notch).
El espectro de la OVF es procesado informáticamente mediante la transformación de Fourier.

ESTUDIO DE LA OVF
Las OVF positivas indican un flujo centrípeto respecto al transductor, mientras que las negativas se deben a un flujo centrífugo. La aparición de frecuencias diastólicas en sentido inverso al flujo sistólico recibe el nombre de flujo reverso diastólico e indican una resistencia vascular elevada.
También es posible la situación no sistemática de las frecuencias del espectro a ambos lados de la línea basal, con una pérdida del perfil de la OVF. Se origina por la presencia de estrecheces, angulaciones, bifurcaciones e interrupciones de la pared vascular. Constituye la expresión máxima de la turbulencia de flujo.
En los vasos que presentan un flujo tapón la banda espectral de frecuencias es muy estrecha y todos los puntos se agrupan en la periferia de la onda.
La banda de frecuencias tiende a ocupar toda la superficie de la onda en los registros de vasos con flujo parabólico. Es la manifestación de la pérdida de velocidad de las capas, de la columna hemática, en contacto con las paredes del vaso.

Perfil de la OVF
Es un parámetro indicativo del tipo de circulación que se está explorando.
Los vasos centrales y periféricos presentan las siguientes características:
- Componente sistólico muy marcado, con pendientes de aceleración y deceleración muy marcadas.
- Componente diastólico poco relevante y a veces reverso.
- Incisura o angulación (notch) acentuada.
La red vascular visceral o terminal tiene el siguiente perfil:
- Componente sistólico menos llamativo y con pendientes suaves.
- Componente diastólico importante y nunca reverso en condiciones normales.
- Incisura escasamente pronunciada o no visible.

Velocimetría Doppler
Es el análisis cuantitativo indirecto de la OVF. Se han diseñado distintas relaciones matemáticas entre los componentes sistólico (S) y diastólico (D) de la OVF para estimar cuantitativamente la resistencia vascular. A estas relaciones se les denomina índices velocimétricos.
- Índice de Resistencia o Pourcelot: IR= (S-D)/S.
- Índice o razón S/D.
- Índice de Pulsatilidad: IP= (S-D)/M.
- Índice de Conductancia: IC= (D/S)*100.
Su idoneidad viene dada por el territorio que se desee explorar. En la circulación central o periférica tienen mayor fiabilidad los IR e IP.

ESTUDIO DEL FLUJO UTERO-OVARICO

Velocimetría Doppler en el ciclo ovárico normal
La OVF intraovárica tiene una amplia distribución de frecuencias desde la línea basal a la curva de velocidades máximas; la incisura diastólica no suele visualizarse o es poco pronunciada; la presencia de velocidades en la diástole suele ser constante. Todas estas cualidades definen un flujo parabólico propio de una red vascular terminal. Estos rasgos morfológicos se mantienen durante todo el ciclo; en ambos ovarios en la fase folicular y lútea.
La ovulación desencadena cambios morfológicos específicos en la OVF del ovario dominante, que no manifiesta el ovario contralateral. A partir de la ovulación y durante la fase lútea, la OVF del ovario dominante presenta un aumento en la intensidad de recepción de las frecuencias; esto indica un aumento del flujo. Aunque lo más representativo es un aumento de la turbulencia del flujo. Se produce una dispersión de las frecuencias Doppler que origina una pérdida del perfil de la onda. Estos cambios nunca suceden en el ovario contralateral, cuya morfología es similar en ambas fases del ciclo. Este fenómeno se denomina conversión lútea de la OVF intraovárica.
Para el estudio de la OVF intraovárica se utiliza el índice de conductancia, debido a la presencia de diástole. La fase lútea del ovario dominante presenta un índice de conductancia significativamente mayor que su fase folicular y que las fases folicular y lútea del ovario contralateral.

Doppler en la disfución ovárica
El término insuficiencia lútea expresa el déficit en la función secretora hormonal del cuerpo lúteo. Se acepta que una tasa de progesterona sérica inferior a 10 ng/ml en fase mesolútea es indicativa de insuficiencia lútea, al igual que una duración de esta fase igual o inferior a 11 días. La ecografía muestra claramente una alteración de la dominancia folicular en los ciclos insuficientes con disminución del crecimiento folicular. Sin embargo, su falta de significación con respecto a los ciclos normales impiden su aplicación diagnóstica. Los ciclos insuficientes tienen un recuento folicular significativamente mayor que los normales. En los ciclos insuficientes la ovulación se produce de igual forma que en los normales; sin embargo, el cuerpo lúteo se produce en menor número de casos.
En la insuficiencia lútea, el estudio de la OVF intraovárica muestra cambios similares a los ciclos ovulatorios normales. Por tanto, no nos permite el diagnóstico diferencial entre los ciclos normales y los que presentan insuficiencia lútea.

Síndrome del folículo luteinizado no roto (LUF)
Es una disfunción ovárica definida por la ausencia de ruptura folicular. Se caracteriza por un patrón hormonal cíclico, similar a los ciclos ovulatorios o insuficientes, ya que se produce la luteinización del folículo dominante. El crecimiento folicular no muestra anomalidades. Una vez conseguido un tamaño preovulatorio y tras el pico de LH, lo más característico es la ausencia de signos de ovulación ecográfica y la luteinización folicular. El folículo preovulatorio no disminuye de tamaño e, incluso, aumenta. Al mismo tiempo, son evidentes los signos de luteinización.
En los seguimientos eco-Doppler se comprueba que la OVF intraovárica apenas se modifica durante el ciclo en el ovario dominante. El índice de conductancia sólo experimenta una discreta elevación cuando el folículo dominante tiene un tamaño preovulatorio. No aparecen los cambios cualitativos característicos de la OVF después del pico de LH, a pesar de existir signos de luteinización marcados. La conversión lútea no se produce y la OVF es siempre de tipo folicular. El índice de conductancia tampoco aumenta durante la fase lútea respecto a la folicular. En definitiva, la exploración Doppler muestra que, en los ciclos con LUF, el patrón de invasión vascular que acompaña a la luteinización no es normal o está ausente.

Otras disfunciones ováricas
Los quistes funcionales se diferencian por sus aspectos funcionales y su secreción. La anovulación y la secreción exclusiva de estrógenos define el quiste folicular. La ovulación y la secreción de gestágenos es propia de los quistes lúteos.
El Doppler intraovárico diferencia los quistes funcionales foliculares y lúteos. En los quistes foliculares, el registro intraovárico es de tipo folicular. Los quistes lúteos muestran conversión lútea de la OVF. El índice de conductancia en los quistes foliculares es similar al encontrado durante la fase folicular del ciclo, mientras que los quistes lúteos tienen un flujo mayor.
La anovulación se define por la ausencia de ovulación ante el fracaso absoluto del estímulo gonadotropo. A diferencia de lo que ocurre en el LUF, en la anovulación, no se produce luteinización ni secreción de progesterona. El crecimiento folicular suele interrumpirse en estadios precoces o se desarrollan folículos inmaduros, aunque mantienen una mínima secreción de estrógenos. En la exploración ecográfica se comprueba la ausencia de crecimiento folicular.
El estudio Doppler muestra una OVF de tipo folicular. No se observan cambios cualitativos y los valores velocimétricos permanecen estables o presentan fluctuaciones discretas.

APLICACIONES CLÍNICAS DEL DOPPLER INTRAOVÁRICO
La principal aplicación es el diagnóstico de la ovulación. La conversión lútea de la OVF es por sí misma un criterio de ovulación. Nunca se observa en el ovario contralateral, ni en los síndromes de disfunción ovárica que cursan con anovulación (LUF y quiste folicular).
Otra aplicación importante de la exploración Doppler es la ayuda diagnóstica en la disfunción ovárica. Permite el diagnóstico diferencial entre el quiste folicular y quiste lúteo. Pero, sobre todo, permite identificar el LUF. Podemos afirmar que la velocimetría Doppler es la única técnica no invasiva que permite el diagnóstico preciso del síndrome LUF.
Por el contrario, el Doppler no aporta criterios diagnósticos en la insuficiencia lútea.

Estudio del flujo arterial y venoso lúteo en ciclos estimulados
En un trabajo realizado recientemente, Mercé y col., han comprobado que el ciclo ovárico espontáneo tiene una alta proporción de respuestas funcionales anormales. Cuando se estimula el crecimiento folicular con FSH, un 14% de los ciclos son anovulatorios aunque con luteinización del folículo preovulatorio, y hasta un 23% de los ciclos ovulatorios muestra una secreción reducida de progesterona lútea.
En los LUF la resistencia lútea está significativamente aumentada, y se produce una disminución de la velocidad venosa máxima. Debe existir una alteración de la angiogénesis lútea tanto de la red arterial como venosa que implicaría una disminución en el flujo sanguíneo en el LUF.
Los ciclos ovulatorios normales presentan durante la fase mesolútea una velocidad venosa máxima (VVM) lútea significativamente superior a los ciclos con insuficiencia lútea o LUF. Sin embargo, el dato más importante es la correlación significativa entre la VVM y la progesterona sérica. Mercé y col. concluyen que en el LUF se produce una alteración completa de la angiogénesis lútea, tanto arterial como venosa, mientras que en la insuficiencia lútea solo se afecta el desarrollo de la red venosa, que también puede contribuir a una excreción inadecuada de progesterona a la circulación general.
La correlación significativa entre la velocidad venos lútea y los niveles de progesterona, posibilita utilizar este parámetro velocimétrico lúteo como un test diagnóstico aceptable del déficit de secreción lútea.
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ANALGESIA EN EL PARTO: Epidural versus Intradural ( y su combinación)

2008-04-22T11:55:00.008+02:00

Cirugía: Clínica Cemtro (1º Cirujano), Ruber Internacional (2º Cirujano. Ayudante del Dr. Ordás)

Curso de doctorado: Analgesia y Anestesia en el parto.

INTRODUCCIÓN

En los inicios de la anestesia regional se consideraba como objetivo principal la combinación de anestesia regional con otros agentes amnésicos o sedantes. Una de las claves de la anestesia regional es la utilización correcta de sedantes intravenosos antes de efectuar el bloqueo. Sin embargo, previamente a la sedación se debe decidir si para la realización del bloqueo es necesaria o no la búsqueda de parestesias, ya que en caso de sedación excesiva, difícilmente se contará con la colaboración del paciente, y el bloqueo puede ser difícil de realizar.
Los bloqueos del neuroeje producen bloqueo simpático, analgesia sensitiva y bloqueo motor. La anestesia intradural requiere un pequeño volumen de fármaco, que carece prácticamente de efectos farmacológicos sistémicos, para producir analgesia sensitiva profunda y reproducible. En cambio, la anestesia epidural requiere el empleo de un gran volumen de anestésico local, que provoca unas concentraciones sistémicas en sangre farmacológicamente activas y que pueden ocasionar efectos secundarios y complicaciones que no ocurren con la anestesia intradural.

ASPECTOS HISTÓRICOS

Raquianestesia o anestesia intradural
La introducción de la raquianestesia en Francia se remonta a 1899, año en que Tuffier presentó a la Sociedad de Biología su comunicación sobre la analgesia quirúrgica por inyección subaracnoidea lumbar de cocaína.
La punción lumbar había sido descrita por Quincke en 1891, en tanto que en 1885, Léonard Corning observó los efectos de una inyección fortuita de cocaína en el líquido cefalorraquídeo de un perro, durante sus experiencias sobre la aplicación interespinosa de diversas sustancias.
La paternidad de la técnica corresponde a Auguste Bier y a su colaborador, quienes en 1898 se introdujeron mutuamente 20 mg. de cocaína en el LCR y describieron las consecuencias; al año siguiente publicaron una serie de 6 raquianestesias bajas. En 1900, Braimbridge subrayó la superioridad de la raquianestesia sobre el cloroformo en cirugía infantil, y Kreis mostró su interés en obstetricia. Le filiatre preconizó el bombeo, practicó la raquianestesia total y en 1921 publicó su compendio de raquianestesia general. Nuevos anestésicos locales reemplazaron a la cocaína, cuya toxicidad fue reconocida rápidamente. Surgió así la stovaína, Fourneau 1904, y la novocaína, Einhorn 1905.
Tras la Segunda Guerra Mundial, la introducción en clínica de los curarizantes favoreció y facilitó la anestesia general, y a partir de esos momentos fue menos utilizada la raquianestesia, que se vio perjudicada por ciertos accidentes neurológicos, sus implicaciones medicolegales y el problema de las cefaleas. A pesar de todo, su sencillez, su eficacia y su bajo costo aseguraron a la raquianestesia su supervivencia, sobre todo en los países en vías de desarrollo. El movimiento parece haberse invertido actualmente en Europa, hasta el extremo de que en Escocia, por ejemplo, el número de usuarios de la raquianestesia se ha incrementado a más del doble de 1976 a 1981.
Durante los últimos diez años se ha escrito y publicado más sobre esta técnica que durante los primeros setenta y cinco de este siglo. Estas publicaciones se refieren fundamentalmente a la farmacología de los anestésicos locales y de los vasoconstrictores, el modo de acción y los efectos fisiológicos de la raquianestesia. Se ha resaltado e insistido sobre la protección contra el estrés quirúrgico, la prevención de la enfermedad tromboembólica, y las indicaciones en ortopedia y geriatría. Además de todo ello, ha comenzado un nuevo periodo lleno de posibilidades tras la introducción de los morfínicos por vía subaracnoidea, realizada por Wang en 1979.
El mejoramiento de las técnicas continuas, así como los estudios sobre la reversión de los bloqueos, proporcionarán a la raquianestesia, en el futuro, la flexibilidad que tiene hoy la anestesia general.

Anestesia peridural o epidural
Los términos extradural, peridural o epidural son sinónimos.
Nacida en el siglo XX, la anestesia peridural se desarrolló más lentamente que la raquianestesia. Fue Corning, neurólogo americano, el primero que en 1885 sugirió la idea de inyectar medicamentos en las región raquídea, donde, tras absorción vascular, podrían fijarse en la médula y ser activos en ciertas afecciones neurológicas, o ser utilizados en la anestesia quirúrgica.
En 1909, Stoeckel utilizó la anestesia caudal para los dolores del parto, y tras los trabajos de Läwen en 1911, la vía caudal fue reconocida como la única relativamente segura para inyectar anestésicos en el espacio peridural.
Tras la descripción en 1940 de la raquianestesia continua, la técnica de anestesia caudal continua se introdujo en obstetricia de la mano de Edwards y Hingson. Con el nombre de anestesia metamérica, la anestesia peridural segmentaria fue descrita y utilizada por primera vez por un cirujano militar español, Fidel Pagès (1921).
Por sus numerosas ventajas y en especial por la posibilidad de realizar anestesias prolongadas, la anestesia epidural es en la actualidad una de las técnicas de anestesia locorregional más utilizada, no solamente con fines quirúrgicos u obstétricos, sino en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de diferentes tipos de dolor agudo y/o crónico.

CARACTERÍSTICAS

Duración de la Raquianestesia
La duración de la raquianestesia depende de las propiedades intrínsecas de la droga empleada.
Para una droga dada, lo que determina la duración del bloqueo es la concentración inicial a la que han sido expuestos los elementos nerviosos, y no el mantenimiento durante toda la duración del bloqueo de una cantidad importante de anestésico en el líquido cefalorraquídeo. La concentración inicial aumenta cuando la absorción vascular está disminuida por adición de un vasoconstrictor. La adrenalina prolonga el bloqueo en un 50%.
Se puede también prolongar el bloqueo utilizando soluciones más concentradas, en cuyo caso la duración de éste será proporcional al logaritmo de la concentración. Estas soluciones pueden resultar neurotóxicas si se alcanza el límite de solubilidad en el líquido cefalorraquídeo, y el anestésico puede llegar a precipitar en forma de cristales. Para una misma dosis de anestésico, inyectada en las mismas condiciones, el aumento en concentración prolonga el bloqueo, en tanto que el aumento en volumen extiende el nivel de anestesia a mayor número de metámeras.
También existe taquifilaxia. El efecto producido por inyecciones repetidas del anestésico local disminuye progresivamente en duración y en potencia, en razón de las modificaciones del pH del líquido cefalorraquídeo inducidas por las inyecciones precedentes.
En un trabajo recientemente publicado, Christopher M. Viscomi y col. concluían que la dilatación cervical y el estado del parto influyen significativamente en la duración del sulfentanilo y bupivacaína intratecal. Estos autores compararon la duración de la analgesia intratecal cuando la inyección era puesta al principio del parto (3-5 cm de dilatación) y cuando se ponía en el parto avanzado (7-10 cm de dilatación). La duración de la analgesia espinal fue significativamente inferior cuando se puso en estado avanzado del parto.

Mecanismo de la Raquianestesia
Las concentraciones mínimas necesarias para bloquear los diferentes tipos de fibras nerviosas explican que el bloqueo sensitivo sobrepase, en valores medios, en dos metámeras al bloqueo motor, siendo de 2 a 6 metámeras menor que el bloqueo del sistema autónomo.
El bloqueo del sistema autónomo determina las consecuencias fisiopatológicas de la raquianestesia. Aparece rápidamente, pero su duración es variable.
El bloqueo sensitivo se ejerce sobre dos estructuras: las raíces posteriores y los ganglios raquídeos. Pero no todas las modalidades sensitivas están afectadas de forma homogénea bajo el nivel cutáneo analgesiado. La sensibilidad termoalgésica desaparece antes que las del tacto y presión.

Mecanismo de acción de la anestesia epidural
Es complejo y son posibles diversos lugares de acción. En 1885, Corning estimó que los fármacos inyectados en la proximidad de la médula podrían sufrir una fijación medular. Numerosos trabajos posteriores han intentado precisar los principales lugares de acción.
Es posible el paso de los anestésicos locales desde el espacio epidural hacia el espacio subaracnoideo: acción a nivel de las raíces raquídeas y de la médula. La impermeabilidad de la duramadre a las moléculas introducidas en el espacio epidural solo es relativa. Las zonas que permiten el paso entre el espacio epidural y el subaracnoideo son las vellosidades aracnoideas y los numerosos vasos situados en la proximidad de los manguitos de duramadre de las raíces raquídeas. La concentración máxima de anestésico local en el líquido cefalorraquídeo se observa entre 10 y 30 minutos después de la inyección peridural. Par Bromage, un argumento suplementario de la acción medular de la epidural es la mayor o menor facilidad del bloqueo metamérico según el diámetro medular.

Consecuencias fisiopatológicas de la raquianestesia

Sistema cardiovascular: La parálisis simpática ocasiona una vasodilatación que repercute sobre la presión arterial por dos mecanismos: disminución de las resistencias periféricas (RPT) y disminución del retorno venoso al corazón derecho.
Un bloqueo sensitivo por debajo de T10 no modifica las RPT, pues se instaura una vasoconstricción refleja en los territorios en los que la inervación simpática permanece intacta.
Un bloqueo más alto, que se acompaña de una parálisis simpática subtotal, provoca una disminución de las RPT de alrededor del 19%, y el descenso de la presión sistólica es del orden del 23%.
La perfusión rápida de 1000 a 1500 ml de solución electrolítica equilibrada, inmediatamente antes, o durante la raquianestesia, permite limitar la repercusión de la apertura del lecho vascular.
La efedrina permite aumentar las resistencias venosas 3,3 veces más que las RPT. En raquianestesia se la considera el vasopresor de referencia por su buena tolerancia y su cinética bien adaptada. Sin embargo, existe una marcada taquifilaxia para la efedrina.
La oxigenoterapia constituye un elemento terapéutico de toda hipotensión importante, en cuanto dicha situación afecta la ventilación pulmonar.
La atropina permite combatir y controlar la bradicardia concomitante.
Excepto en los bloqueos en silla de montar, puede aparecer bradicardia durante la raquianestesia. La causa principal sería el descenso del retorno venoso al corazón derecho, y la frecuencia cardiaca se correlaciona más y mejor con la presión arterial que con el nivel de la anestesia.
Efectos cerebrales: Los anestésicos locales inyectados para raquianestesia no tienen efectos directos sobre el cerebro. Los casos de paros circulatorios y respiratorios que se han descrito están en relación directa con isquemias centrales por hipotensión profunda.

Efectos fisiológicos de la Epidural

Efectos neurológicos: En la región torácica media la analgesia se extiende hacia arriba y hacia debajo de forma sensiblemente idéntica. La dosis necesaria para bloquear una metámera torácica es sólo el 70% de la que se requiere en la región lumbar. La inyección en la región torácica permite obtener una anestesia suspendida con mantenimiento de la sensibilidad y motilidad a nivel de los miembros inferiores.
En la región lumbar la analgesia se extiende de forma relativamente rápida y homogénea hacia los segmentos torácicos inferiores y los primeros segmentos lumbares. La extensión caudal está lentificada a nivel de las metámeras L5 y S1, que son más difíciles de bloquear que los otros segmentos sacros.
Después de la inyección caudal, la analgesia se instaura con lentitud. En cambio, este abordaje permite un mejor bloqueo de L5 y S1. Las dosis necesarias para bloquear un segmento medular son importantes.
En el embarazo las dosis necesarias para obtener un nivel analgésico dado deben reducirse en alrededor de 1/3.
Efectos cardiovasculares:
Un bloqueo que sobrepase T4 afectará a las fibras simpáticas cardiacas.
La hipovolemia agrava la depresión cardiovascular de la anestesia epidural. Los parámetros cardiovasculares se mantienen mejor con las soluciones anestésicas con adrenalina.
Durante la anestesia epidural, la vasodilatación periférica con aumento de la capacitancia venosa ocasiona una reducción del retorno venoso. Por ello es necesario evitar cualquier factor que pueda agravar la disminución del retorno venoso hacia las cavidades cardiacas. El retorno venoso puede estar disminuido durante el aumento de la presión torácica media, o durante la compresión de la vena cava inferior. La causa más clásica de compresión de la cava inferior es la observada en decúbito dorsal en mujeres con embarazo a término, o próximo a él.
La anestesia epidural puede disminuir la hemorragia quirúrgica peroperatoria por diversos mecanismos. Los más importantes son la hipotensión arterial, la vasoplejía venosa, el bloqueo simpático, que evita las crisis hipertensivas, y la vasoconstricción observada con frecuencia durante la anestesia general.
Acción sobre el tubo digestivo: el bloqueo simpático favorece la motilidad intestinal por predominio del parasimpático. La anestesia epidural puede acelerar la reaparición del tránsito intestinal tras cirugía digestiva. También puede enmascarar la sintomatología de una complicación intraabdominal.
Efectos endocrinos y metabólicos: la anestesia epidural, realizando una desaferentización del campo operatorio puede influir favorablemente en la respuesta neuroendocrina al estrés quirúrgico. Entre los efectos endocrinos o metabólicos esenciales de la anestesia epidural, están: la reducción o bloqueo completo de la secreción de catecolaminas en respuesta al estrés quirúrgico, el aumento de la secreción de cortisol, menos importante que durante la anestesia general. Sin embargo, la anestesia peridural no elimina completamente el aumento del cortisol plasmático. La anestesia epidural no modifica la secreción de insulina, ni la sensibilidad periférica a la acción de la insulina. No hay acción sobre la secreción y utilización periférica de las hormonas tiroideas. Disminuye la secreción de renina.
En conclusión, la epidural tiene efectos endocrinos que se caracterizan por un efecto protector frente a la respuesta catabólica postquirúrgica.
Entre otros efectos la epidural aumenta el riego sanguíneo a nivel de los miembros inferiores. Esto, conjuntamente con una reducción de la hemorragia en el campo operatorio, puede mejorar las condiciones reológicas y modificar el equilibrio de la coagulación y de la fibrinolisis en respuesta al estrés quirúrgico. Podría reducir así la incidencia de complicaciones tromboembólicas postoperatorias.

La dosis de prueba
El fin esencial de la dosis de prueba es la detección del paso de la aguja o del catéter al espacio subaracnoideo, con riesgo de raquianestesia total.
Consiste en inyectar un pequeño volumen de anestésico local por la aguja o el catéter, buscando durante 5 a 10 minutos los signos de un eventual bloqueo sensitivomotor a nivel de los miembros inferiores. El débil volumen inyectado es en principio insuficiente para producir una analgesia epidural , pero es suficiente para producir una paresia de los miembros inferiores en el caso de inyección subaracnoidea.
Una alternativa razonable es inyectar la dosis de inducción de forma fraccionada.

Complicaciones de la Raquianestesia

Hipotensión: Constituye la complicación más frecuente. Se considera que la hipotensión es una complicación cuando la presión sistólica desciende por debajo de 100 mmHg, o cuando se observa un descenso del 30% en relación con los valores basales. La prevención y, si fracasa, la corrección de la hipotensión es importante puesto que es responsable directa de las perturbaciones respiratorias, bradicardias, nauseas y vómitos ocasionados por la raquianestesia.
La hipotensión subsidiaria que se produce en los bloqueos que ascienden hasta T10, se controla fácilmente mediante la postura y una adaptación volémica a la vasoplejía. Cuando la hipotensión es consecuente con bloqueos más altos, se requiere, además del relleno vascular y posición de Trendelenbourg, corrección de la bradicardia, asociada a menudo (con atropina), y recurrir a los simpaticomiméticos que proporcionan vasoconstricción periférica y estimulación miocárdica.
El relleno vascular previo, en los 15 a 20 minutos anteriores a la inducción de la raquianestesia es una medida profiláctica. El vasopresor electivo en raquianestesia es la efedrina. La perfusión de dopamina o la administración de dihidroergotamina son alternativas posibles.
Cefaleas postraquianestesia: cualquier punción lumbar puede ir seguida de cefaleas. Suele aparecer 24 a 48 horas después de realizada la punción. Son sobre todo cervicooccipitales; aumentan en bipedestación o en sedestación, calmándose con el decúbito. Su aparición es más rara en el sujeto de edad, y más frecuente en analgesia obstétrica. El hecho de empujar con las contracciones no aumenta su incidencia. La desaparición rápida y brusca de la compresión abdominal y de la cava inferior sería un buen agente causal, así como la deshidratación del postparto inmediato. La profilaxis de las cefaleas postraquianestesia se basa en el empleo de agujas tan finas como sea posible, introducción del bisel paralelamente al eje de las fibras de la duramadre, reposo en cama durante 24 a 48 horas, e hidratación abundante.
En caso de cefalea comprobada se asocia un tratamiento antiálgico sintomático.
En un 10% de los casos existen cefaleas resistentes a los tratamientos, pero se alivian o desaparecen tras la administración peridural de 5 a 10 ml de sangre que se obtendrá de una de las venas del propio brazo del enfermo en condiciones de asepsia. Este tratamiento puede repetirse, si es necesario, en caso de tratamiento incompleto, a las 24 horas de la primera inyección. Es fundamental realizar la inyección de la sangre en el mismo interespacio en el que se realizó la raquianestesia, ya que la finalidad de este tratamiento es que la sangre obstruya el orificio de la duramadre a través del cual escapa el líquido cefalorraquídeo.
Cualquier cefalea postraquianestesia que se acompaña bruscamente de signos de déficit neurológico debe inducir a pensar en la posibilidad de una hemorragia subdural.
Retención urinaria: debida a un bloqueo prolongado de las raíces sacras que inervan la vejiga.
Dorsalgias, lumbalgias: responden a la relajación peroperatoria de las bandas musculares de la columna con desaparición de la lordosis lumbar y estiramientos capsuloligamentosos articulares.
Escalofríos, temblores: pueden aparecer después de una raquianestesia o de un bloqueo epidural, una vez desaparecida la acción del bloqueo. Su etiología está mal explicada, y sólo requieren tratamiento sintomático.
Complicaciones neurológicas: Una afectación unilateral que se corresponda con el territorio de un nervio periférico suele estar causada por un traumatismo de ese nervio relacionado con la posición peroperatoria, o una afectación quirúrgica. Cuando la afectación es bilateral, es más sugerente de un proceso intrarraquídeo. Las principales formas neurológicas reagrupan los síndromes meníngeos: síndrome de la arteria espinal anterior, síndrome de la cola de caballo, aracnoiditis adhesiva, afecciones radiculares y compresiones medulares. Los grandes tipos están representados por:
-Los traumatismos, que pueden afectar a una raíz o a un vaso.
-Toxicidad del fármaco inyectado.
-Complicaciones sépticas.
-Accidentes vasculares medulares
-Agravación de una lesión neurológica preexistente desconocida.
-Accidentes neurológicos poscefaleas.

Complicaciones de la Epidural

Hipotensión arterial.
Temblores y escalofríos. Esto suele suceder en analgesia obstétrica y cuando se utiliza bupivacaína. Por regla general desaparecen de forma espontánea cuando el bloqueo peridural ha alcanzado su máxima extensión. Su mecanismo, poco conocido, habla a favor de una perturbación de la sensibilidad térmica, favorecida por la vasodilatación periférica.
Toxicidad sistémica por sobredosis de anestésicos locales: las reacciones tóxicas generales por sobredosificación absoluta o relativa de anestésicos locales se deben por lo general a inyección intravascular inadvertida, y más raramente al empleo de una dosis total excesiva o a una reducción del aclaramiento plasmático. La inyección intravascular inadvertida de un volumen importante de anestésico local a concentración elevada puede producir convulsiones y accidentes cardiovasculares mayores (colapso cardiovascular, trastornos de la conducción intracardiaca, incluso paro cardiaco en asistolia). A veces la inyección intravenosa accidental es particularmente grave en el curso del parto, sobre todo cuando la paciente está en decúbito dorsal. Ello se debe a la compresión de la cava inferior, que aumenta el flujo sanguíneo a nivel de las venas peridurales, y hace llegar un bolus de anestésico local a nivel del corazón y del sistema nervioso central. En caso de sobredosificación accidental, con frecuencia los síntomas neurológicos centrales preceden a los cardiovasculares. Los síntomas precoces son la hipoestesia lingual, sensación de cabeza hueca y síntomas visuales; también fasciculaciones musculares y trastornos psíquicos que preceden a las convulsiones tonicoclónicas generalizadas.
Metahemoglobinemia: complicación clásica del empleo de dosis elevadas de prilocaína.
Extensión exagerada del nivel superior de anestesia. Suele ser por una reducción de la elasticidad del espacio peridural con inyección de una dosis demasiado elevada, o un inyección subaracnoidea accidental, y mucho más raramente una inyección subdural.
Complicaciones respiratorias: un bloqueo epidural muy extendido puede ocasionar hipoventilación alveolar por parálisis importante de los músculos intercostales. Una hipoventilación alveolar que llegue hasta la apnea es generalmente consecuente con una sobredosis accidental de anestésico local, producida por inyección intravascular.
-Cefaleas: su mecanismo es idéntico al observado tras raquianestesia.

Contraindicaciones de la raquianestesia

Absolutas:

Negativa del enfermo o incapacidad para cooperar.
Alergia a los anestésicos locales.
Hipertensión intracraneal.
Migrañas graves.
Hipovolemia grave, choque.
Cardiopatías evolucionadas.
Afecciones neurológicas centrales o periféricas.
Infección sistémica o del lugar de punción.
Alteraciones espontáneas o inducidas de la crasis sanguínea.

Relativas:

Deformaciones del raquis, artrosis, dorsalgias.
Predisposición a las neuropatías.
Inestabilidad psíquica.
Tratamientos con IMAO.
Oclusiones intestinales orgánicas.

Indicaciones y contraindicaciones de la anestesia epidural

Indicaciones
-Cirugía: fundamentalmente en el paciente de riesgo.
-Analgesia postoperatoria o postraumática, fundamentalmente en traumatismos torácicos.
-Analgesia y anestesia en obstetricia
-Clínica del dolor.
Contraindicaciones
Absolutas:
Rechazo del paciente
Trastornos de la hemostasia
Hipovolemia
Infección local o general
Relativas
Patología neurológica central o periférica
Si el paciente ha recibido heparina, incluso a dosis bajas, está contraindicado realizar una anestesia peridural, incluso si las pruebas de hemostasia son normales.

En obstetricia , la analgesia epidural es la técnica que tiene menos efectos secundarios sobre las fisiologías materna y fetal. La calidad de la analgesia es bastante superior a la que se puede lograr por otros medios parenterales o inhalatorios, y, a diferencia de éstos, la madre permanece alerta. Además, la analgesia epidural previene o disminuye enormemente la mayoría de las respuestas químicas y fisiológicas del dolor del parto que son consideradas como respuesta al estrés, similares a las que son descritas durante la cirugía. Puede ser usada para el alivio del dolor uterino y del dolor relacionado con la distensión de la porción baja del canal del parto; así como proporcionar analgesia para fórceps o cesárea. Permite a la madre estar despierta y minimiza o evita completamente la aspiración materna, además de evitar la depresión neonatal por drogas de la anestesia general.
Si bien la indicación más común de analgesia epidural es el alivio del dolor, hay ciertas complicaciones del embarazo en las que ésta aparece como una indicación terapéutica, tal como la HTA inducida por el embarazo, el embarazo múltiple, el parto de nalgas, disdinamia y complicaciones maternas y/o fetales.

ANALGESIA EPIDURAL-ESPINAL COMBINADA
La analgesia epidural tiene un papel bien establecido en el parto, pero tiene los siguientes inconvenientes:
- Comienzo tardío.
- Bloqueo motor.
La analgesia epidural-espinal combinada (CSE) puede resolver estos inconvenientes. R E Collis y colaboradores han realizado un estudio observacional randomizado para valorar la satisfacción materna con la técnica estándar y combinada, en 197 mujeres de parto. Para la realización de la CSE se inyectaron inicialmente 2 a 5 mg de bupivacaína y 25 mg de fentanilo en el espacio subaracnoideo; seguidos por nuevas dosis de 15 ml de bupivacaína al 0,1% con 2mg/ml de fentanilo en el espacio epidural. Para la analgesia epidural estándar se inyectaron en el espacio epidural 25 mg de bupivacaína seguidas por dosis de 6 a 10 ml de bupivacaína al 0,25%. La satisfacción fue mayor en el grupo de CSE. Se realizó una buena analgesia en ambos grupos, pero la CSE tuvo un comienzo de la analgesia más rápido y un mayor número de parturientas estuvo satisfecha con la analgesia a los 20 minutos. 12 mujeres del grupo de CSE tuvieron debilidad en las piernas a los 20 minutos, pero este bloqueo motor inicial desapareció en la primera hora. En el grupo de epidural, 32 tuvieron el mismo problema a los 20 minutos y el porcentaje de cuadros con debilidad se incrementó durante el parto. No hubo diferencias en los efectos secundarios, excepto por prurito moderado, más frecuente en el grupo CSE.
En resumen, Collis concluye que las mujeres parecen preferir la CSE a la epidural estándar, quizá por el comienzo más rápido, el bloqueo motor menor y un mayor sentimiento de autocontrol.
Mark Norris y col. recogieron, en un estudio, la incidencia y severidad de las complicaciones relacionadas con la anestesia en mujeres de parto. Las mujeres que recibían CSE tenían más probabilidad de prurito, náuseas y vómitos, que las que tenían epidural sólo. Pero estas últimas tenían más probabilidad de sufrir una punción dural. Concluyen que ambas técnicas pueden reducir los dolores de parto con seguridad, y que la CSE puede ser una alternativa segura a la epidural para el parto y expulsivo.

Anticoagulantes y anestesia epidural-espinal
La posibilidad de un sangrado en un espacio cerrado, como es el canal espinal, sin los mecanismos protectores normales del sistema de coagulación, pueden causar un daño neurológico grande. Sin embargo, técnicas de bloqueo nervioso mayor pueden ser realizadas en pacientes que han recibido o recibirán anticoagulantes.
El conocimiento de las propiedades farmacológicas de los diferentes anticoagulantes y su combinación, con selección estricta de pacientes, análisis individual del riesgo-beneficio, técnicas anestésicas regionales apropiadas, respeto al intervalo apropiado de separación entre anticoagulantes y la anestesia epidural o espinal y el conocimiento de la posibilidad de que puede desarrollarse un hematoma espinal compresivo, debería permitirnos hacer una práctica anestésica segura sin negar técnicas anestésicas a pacientes que se podrían beneficiar de ellas.

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EMBARAZO HETEROTÓPICO CERVICAL: Descripción de un caso

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Alicia Guntiñas, E. Charines, P. De Andrés, F. Herrero, R. Rodríguez, A. González

INTRODUCCIÓN
Se denomina embarazo heterotópico a la coexistencia de una gestación intrauterina con una gestación ectópica. El primer caso fue descrito en 1761 como resultado de una autopsia, tal como cita Diallo en una revisión reciente(1). La incidencia en casos de concepción espontánea era, en 1948, de 1/ 30.000 embarazos. Se ha ido produciendo un progresivo incremento de su incidencia llegando a ser, en 1986, de hasta 1/ 3889 embarazos. A esto han contribuido en gran parte las técnicas de reproducción asistida; hasta el punto de que la incidencia de embarazo heterotópico con ellas llega a ser de 1/100 ó 500 embarazos.(2, 3, 4) . La mayoría de éstos combinan un embarazo intrauterino con uno tubárico, siendo extraordinaria su combinación con uno cervical.
La implantación de un saco gestacional a nivel cervical es la complicación más grave del embarazo ectópico, sobre todo, porque en la gran mayoría de los casos el tratamiento efectivo es la realización de una histerectomía. Afortunadamente se trata de una complicación muy poco frecuente con una incidencia variable desde 1/ 1.000 a incluso 1/95.000 embarazos (5, 6). Las complicaciones del embarazo ectópico cervical, son variables y, por lo general, graves si evoluciona sin sintomatología precoz o si el diagnóstico no se hace en épocas tempranas. El primer signo suele ser un sangrado vaginal de intensidad variable y el diagnóstico es casi exclusivamente mediante ecografía con sonda vaginal, en la cual se observa un saco gestacional asentado en el canal endocervical, y que en ocasiones puede ser confundido con un aborto en curso o inminente.
Se han descrito múltiples métodos para el manejo del sangrado cervical que hay que valorar según el caso.

CASO CLÍNICO
Paciente de 44 años, con esterilidad primaria de cinco años de evolución, sometida previamente a varios tratamientos de reproducción asistida sin éxito, a la que se realizó una transferencia embrionaria con donación de ovocitos en otro centro.
Tras el primer control ecográfico en la 5ª semana de gestación, realizado por sangrado escaso de la paciente, se observó un saco gestacional intraútero y una imagen en cérvix de etiología dudosa. Una semana después se confirmó la presencia de embarazo heterotópico, con un saco intraútero de 6 semanas con embrión con movimientos cardiacos (MCF) positivos y otro saco cervical con embrión y MCF positivos.
Dos días después debido al aumento de la metrorragia, tras comentar las distintas posibilidades con la paciente, se decidió realizar reducción del saco cervical mediante la instilación de glucosa hiperosmolar intrasacular, mediante punción transvaginal con control ecográfico bajo anestesia.
A la semana siguiente, el embrión cervical se había reabsorbido, persistiendo tejido trofoblástico y metrorragia escasa. La gestación intrauterina seguía su curso adecuadamente. Tras dos semanas de evolución persiste tejido trofoblástico vascularizado en canal cervical. Dada la persistencia de sangrado vaginal se decide su traslado a nuestro centro por el riesgo de hemorragia.
A su ingreso, la paciente presenta sangrado leve-moderado, permaneciendo estable 24 horas. Repentinamente, se hace muy intenso, por lo que se traslada la paciente al quirófano.
Mediante ecografía abdominal se observa tejido trofoblástico a nivel del canal cervical cuya inserción superior se extiende hasta istmo uterino (Fig. 1.). Bajo control ecográfico, se realiza legrado del saco endocervical que no cohibe la hemorragia, empeorando el estado hemodinámico de la paciente, siendo necesaria la transfusión de cuatro unidades de concentrado de hematíes; tras consultar con la paciente se decide realizar histerectomía total simple, debido al deterioro de la paciente y la intensidad de la hemorragia.
Tuvo un postoperatorio afebril con evolución satisfactoria, siendo dada de alta al sexto día, sin complicaciones.
En el examen anatomopatológico de la pieza se visualizaba intrauterinamente una placenta inmadura sin lesiones y feto sin malformaciones. A nivel cervical existía extensa necrosis de la mucosa cervical y lecho placentario con restos abortivos de embarazo ectópico de cérvix.

DISCUSIÓN
El embarazo cervical es una patología extremadamente rara que puede poner en peligro la vida de la paciente. Un alto porcentaje de estas pacientes precisa la realización de una histerectomía total para cohibir el sangrado cervical profuso que se suele producir (6).
En cuanto al tratamiento conservador se han propuesto diversos métodos para intentar mantener la fertilidad de la mujer. Este punto es especialmente importante ante un caso de embarazo heterotópico, para mantener la viabilidad de la gestación intrauterina, sobre todo en mujeres sometidas a tratamientos de esterilidad sin hijos previos.
Se ha descrito en la literatura como opciones para el manejo del embarazo cervical el uso Metotrexate (MTX) por vía sistémica (7,8), dilatación y legrado cervical, resección histeroscópica (9), embolización de la arteria uterina para frenar el sangrado tras legrado cervical, ligadura de la arteria uterina y cervicotomía(6), cerclaje cervical tipo Shirodkar previo a la evacuación digital del embarazo (10), o la inyección intracervical de sustancias vasoconstrictoras. Varios autores intentan reducir la gestación ectópica mediante la instilación intrasacular de distintas sustancias por vía transvaginal.
Lorente y cols.(11) realizaron una inyección intrasacular de MTX en una gestación cervical de 7 semanas, repitiendo una segunda dosis a los 7 días, con un resultado favorable y negativización de la b-HCG a los tres meses.
Recientemente, Pascual y cols.(12) describieron un caso de embarazo gemelar cervical con latido cardiaco positivo en ambos gemelos, diagnosticado a la semana 8 por ultrasonidos. Realizaron tratamiento conservador con administración intraamniótica de MTX bajo control ecográfico y posteriormente legrado, obteniendo buenos resultados.
Carreno y cols.(4) trataron un embarazo heterotópico (intrauterino y cervical) de 6 semanas con inyección intraembrionaria de cloruro potásico en el saco gestacional cervical produciéndo la muerte embrionaria. En este caso la evolución fue favorable llegando la gestación intrauterina a término sin complicaciones. Casos similares han presentado Monteagudo y cols.(13) y Frates y cols.(14) obteniendo resultados comparables.
Sin embargo, Honey y cols.(5) ante un embarazo heterotópico cervical de 7+4 semanas intentaron primero una embolización de la arteria uterina y posteriormente la instilación de cloruro potásico en región intracardiaca del embrión cervical produciéndole la parada cardiaca. A las nueve semanas de este tratamiento, la paciente regresó con sangrado y fiebre. En los hemocultivos realizados detectaron la presencia de E. coli . Debido al sangrado profuso y la infección tuvieron que realizarle una histerectomía total abdominal.
Strohmer y cols.(15) resolvieron un embarazo heterotópico de 7+3 semanas, intrauterino y tubárico, instilando glucosa hiperosmolar en el saco gestacional tubárico. Estos autores se decantaron por esta sustancia por su inocuidad sobre el embrión intrauterino; puesto que, el MTX puede ser tóxico para la otra gestación y la prostaglandinas provocan contracciones uterinas que pueden provocar el aborto. Consideran pues, que, ante un embarazo heterotópico el tratamiento más adecuado para conservar al embrión viable es la inyección de glucosa hiperosmolar o cloruro potásico local. También hay autores (16) que se inclinan mas a favor de los tratamientos quirúrgicos clásicos.
En el caso que presentamos se barajaron las distintas posibilidades terapéuticas. El problema planteado ante el uso de MTX o embolización arterial era la posible afectación del embrión intrauterino por la radiación o el MTX. La inyección local de glucosa hiperosmolar o cloruro potásico parece la opción más adecuada para preservar el otro embarazo. En los casos que hemos hallado descritos en la literatura sobre embarazo cervical, observamos la utilización de cloruro potásico en mayor medida que la glucosa hiperosmolar, pudiendo estar esto relacionado con el resultado propio de cada autor. Sin embargo, en este caso no fue suficiente para anular el crecimiento trofoblástico. Quizá una acción coadyuvante más temprana para frenar la expansión trofoblástica, como un legrado cervical o embolización selectiva de la arteria cervical, hubieran evitado la cirugía radical.
Dada la rareza de la asociación de embarazo intrauterino coincidente con embarazo cervical, las directrices más adecuadas en el manejo conservador del embarazo heterotópico cervical son difíciles de precisar, debido al reducido número de casos publicados y a la propia experiencia personal. Por lo que cada caso concreto ha de ser seguido minuciosamente y actuar en todo momento según el estado clínico de la paciente.

Fig. 1. Vesícula intrauterina con embrión y trofoblasto proliferativo a nivel cervical, que llega a istmo.

Fig.2. Embarazo intrauterino más tejido trofoblástico cervical

BIBLIOGRAFÍA

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ROTURA UTERINA Y CESÁREA ANTERIOR. REVISIÓN Y CASUÍSTICA DURANTE EL PERIODO DE 1999 A 2002, EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ.

2008-04-22T11:07:00.003+02:00

Alicia Guntiñas, O. Armijo, E. Labarta, R. Usandizaga, F. Magdaleno, E. Cabrillo.
Servicio de Obstetricia y Ginecología.
Hospital Universitario La Paz. Madrid.

La incidencia de rotura uterina es mayor en mujeres con cesárea anterior, pero con condiciones favorables se puede intentar el parto por vía vaginal.

RESUMEN
Objetivos: Revisión de las roturas uterinas (RU) y su relación con la existencia de una cesárea previa, ocurridas en los últimos años en el Hospital La Paz.
Material y métodos: Se han revisado las historias clínicas de aquellas pacientes que han tenido una rotura uterina intraparto entre los años 1999 a 2002. Se ha recogido el número de pacientes con cesárea anterior y la vía de finalización del parto, calculando la incidencia de RU total y en mujeres con cesárea anterior.
Resultados: Durante el periodo de estudio se produjeron 18 RU sobre un total de 35.323 partos (0,05%). Se atendieron 2.207 partos en mujeres con cesárea anterior, con una incidencia de RU de 0,49%.
Las mujeres con cesárea anterior (CA) a las que se realizó una cesárea electiva tuvieron una incidencia de RU de 0,44%. En las que se intentó el parto por vía vaginal la frecuencia de RU fue de 0,53%.
Conclusión: La RU es más frecuente en mujeres con CA que sin ella. El mayor riesgo corresponde a aquellas con dos o más cesáreas previas, siendo similar entre aquellas con cesárea electiva o intento de parto por vía vaginal, siempre que se respeten las indicaciones generales para intentar el parto vaginal.
Palabras clave: Rotura uterina. Cesárea anterior. Parto vaginal después de cesárea.

SUMMARY
Objetive: Uterine rupture (UR) review and its relation with a previous cesarean section, occured at La Paz Hospital during the last years.
Methods: All the clinical histories of patients who suffered uterine rupture into delivery from 1999 to 2002 have been checked. Patients with previous caesarean section and the ulterior delivery way of them have been registered, calculating the incidence of UR in both, the total cases and the ones with previous caesarean section.
Results: 35.323 deliveries were attended during the mentioned period, 18 of them resulted in an UR (0,05%). 2207 deliveries occurred in women with previous caesarean section were attended with an UR rate of 0,49% while the UR rate in those women with a trial of labor after caesarean delivery was 0,53%.
Conclusion: The UR rate is higher in women with previous cesarean section than in women whithout it. The risk is higher in those patiens with two or more caesarean deliveries. Nevertheless, the risk is similar in the group with trial labor after a cesarean section, providing that the general conditions for trial of vaginal birth are respected.
Key words: Uterine rupture. Previous cesarea. Vaginal birth after cesarean delivery.

INTRODUCCIÓN
La rotura uterina (RU) es una de las complicaciones obstétricas más graves, debido a su elevada morbimortalidad materna y fetal. La mortalidad materna es cerca de un 5% y la mortalidad perinatal de un 10 a un 50%, según la rapidez de instauración del cuadro y el lugar donde se produzca(1).
La definición de RU más estricta es la utilizada por Plauché y cols: “solución completa de continuidad de la pared del útero gestante con expulsión del producto o sin ella, que pone en peligro la vida de la madre, del feto o de ambos”. No se incluyen las dehiscencias de cicatriz de cesárea anterior que suelen ser asintomáticas(2). Se considera un índice de mala asistencia obstétrica(3).
La incidencia varía entre un 0,0075% a un 1% según distintas publicaciones(3,4). Es más frecuente ante la presencia de una cicatriz uterina previa, con una incidencia de 0,5% a 0,8% cuando se intenta un parto vaginal después de cesárea. Siendo un 1,5% si se incluyen dehiscencias(4).
Debido al incremento progresivo en el índice de cesáreas, en los últimos 20 años ha habido un interés creciente en intentar un parto vaginal después de cesárea. Junto con esto han surgido numerosos estudios que analizan las diferencias entre una cesárea electiva (CE) o el intento de parto vaginal tras cesárea (TLAC)(4-18).

MATERIAL Y MÉTODOS
El estudio ha sido realizado en el Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Universitario La Paz. Es un estudio de cohorte retrospectivo, que incluye a aquellas mujeres que dieron a luz en nuestro centro entre 1999 y 2002. En base a los datos almacenados en el sistema de codificación se seleccionaron aquellas mujeres que habían sufrido una rotura uterina; excluyendo aquellas en las que se produjo una dehiscencia asintomática de cicatriz de cesárea previa. Revisamos la historia clínica de estas pacientes para determinar las causas que propiciaron la rotura.
Calculamos el número de pacientes con cesárea anterior y la vía de finalización del parto, durante el periodo estudiado, comparando la frecuencia de RU en mujeres con y sin cesárea previa.
Los datos fueron analizados por el programa estadístico SPSS 9.0 (SPSS Inc.). La descripción de los datos cualitativos se realiza en forma de frecuencias absolutas y porcentajes. La asociación entre los datos cualitativos se realizó mediante el test exacto de Fisher. Se estimó el riesgo relativo de RU mediante la ODD Ratio ( OR, Razón de predominio) y su intervalo de confianza del 95%. Debido a que la incidencia del evento es rara, la OR es un buen estimador de Riesgo Relativo (RR). Todas las pruebas estadísticas se han considerado bilaterales y como valores significativos, aquellos p<0.05.>RESULTADOS
En el periodo estudiado se atendieron 35.323 partos en el Hospital La Paz. De éstos en 2.207 se trataba de mujeres con al menos una cesárea previa (Tabla 1). La frecuencia de RU fue de 0,05% del total (18 RU), ascendiendo a un 0,49% en mujeres con CA (11 RU). De éstas, a 903 se les hizo una cesárea electiva por diversos motivos, entre los cuales, los más frecuentes fueron cérvix desfavorable y presentación no cefálica, siendo la frecuencia de RU un 0,44% (4 RU). Es de señalar que de las 4 RU que se produjeron en este grupo, 2 se trataban de mujeres con dos cesáreas previas que habían iniciado trabajo de parto. Por tanto la incidencia de RU en mujeres con cesárea iterativa ( 2 de 174) fue de 1,15%.
1.304 mujeres con CA iniciaron contracciones de parto y puesto que no tenían ninguna contraindicación para la evolución del mismo, éste se dejó progresar . De éstas, 7 tuvieron una RU (0,53%), a 211 se les realizó una cesárea y 1093 tuvieron un parto vaginal (140 de ellos instrumentales: 125 fórceps, 6 ventosas y 9 espátulas).
En total, se produjeron 18 RU en el tiempo estudiado, 5 ocurrieron en 1999, 2 durante el año 2000, 5 en 2001 y 6 en el año 2002. En todas ellas la confirmación de la rotura uterina se realizó mediante laparotomía. (Tabla 2).
En cuanto a los antecedentes obstétricos de las pacientes con RU, 6 eran nulíparas, 1 era multípara con dos partos normales previos, 9 mujeres tenían una cesárea anterior y 2 presentaban dos cesáreas previas.
En nuestro centro a todas las mujeres con dos o mas cesáreas anteriores se les realiza una cesárea electiva. Las dos pacientes con dos cesáreas anteriores ingresaron para realizar cesárea por dinámica uterina. Debido a la sospecha de RU se procedió a realizar cesárea urgente, que confirmó el diagnóstico. Una de estas RU se produjo por dehiscencia de la cicatriz de CA; sin embargo en la otra paciente se objetivó una perforación de calibre moderado en cara anterior y fondo uterino, estando la histerorrafia en buen estado, por lo que se realizó histerectomía subtotal.
Siete de las pacientes con CA, tras un periodo variable de trabajo de parto llegaron a dilatación completa. En 5 de ellas se realizó una cesárea urgente por bradicardia fetal o riesgo de pérdida del bienestar fetal (RPBF) y otras dos por sospecha de RU. Una de éstas presentó un expulsivo prolongado y se produjo además una rotura vesical concomitante. En dos mujeres se practicó un fórceps para la extracción fetal y en otra unas espátulas; dos horas después hubo que intervenir a las pacientes tras un cuadro de hipotensión brusca por hipovolemia confirmándose la RU. Los dos casos con forceps se trataba de mujeres con una cesárea previa y se había producido una rotura completa en toda la extensión de la cicatriz, confirmada durante la laparotomía. La paciente a la que se realizó unas espátulas era nulípara y se produjo una RU longitudinal, de aproximadamente 7 cm, a nivel de cuerpo y segmento uterino.
Una de las pacientes tenía el antecedente de un legrado uterino y posteriormente una laparoscopia con cromoperturbación describiéndose una perforación uterina a nivel de fondo. Esta paciente, tuvo una RU en fondo a las 28 semanas de gestación, realizándose una cesárea urgente por bradicardia mantenida en el año 2001. Esta misma paciente acudió de nuevo en 2002, a las 29 semanas de gestación, realizándose una cesárea urgente en similares condiciones a las del año anterior, comprobándose la presencia de RU por la misma zona.
Otra paciente, con un parto normal y una cesárea previa, fue intervenida en la semana 24+4 por un dolor abdominal intenso, descubriendo una RU en fondo y feto muerto. En este caso se realizó una histerectomía subtotal.
En cuanto al manejo quirúrgico del cuadro, en 14 ocasiones se realizó la reparación quirúrgica mediante sutura en doble capa del útero; tan solo en 4 ocasiones se realizó histerectomía subtotal obstétrica (HST) para la resolución del cuadro. Como complicaciones maternas de la RU podemos destacar la necesidad de transfusión de 2 a 7 UI de concentrado de hematíes en 10 pacientes y rotura vesical en una de ellas.
Los resultados perinatales fueron buenos. Seis neonatos obtuvieron un Apgar > de 7 al minuto y a los 5 minutos; 7 de ellos con pH de cordón superior a 7,13 y otros dos con pH en vena umbilical de 7,00 y 7, 01 con adecuada corrección de la acidosis en la primera hora de vida. Tres recién nacidos tuvieron un Apgar de 2 al minuto, con pH de cordón entre 6,76 y 6,88. En uno de ellos se produjo una acidosis perinatal con buena correción en las primeras horas de vida, presentando exploración neurológica normal al alta. Los otros dos sufrieron una acidosis perinatal importante. Uno de ellos precisó ventilación asistida y presión de distensión continua durante una hora, la exploración neurológica fue normal en todo momento y las revisiones posteriores también fueron normales. El último recién nacido, tuvo un Apgar de 2 al primer minuto, de 4 a los 5 minutos y de 8 a los 10 minutos, precisando intubación y asistencia respiratoria. Durante su ingreso en UCIN (Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales) presentó movimientos anómalos y probable crisis comicial, con diagnóstico al alta de enfermedad hipóxico-isquémica leve. Al 5º mes de vida se detectaron signos incipiente de afectación psicomotriz por lo que se prescribió tratamiento fisioterápico en centro especializado. En dos ocasiones se produjo la muerte del feto, uno con 24 semanas y otro con 28.
Se introdujeron los datos en el programa estadístico SPSS para valorar la relación entre la rotura uterina y la existencia de una cesárea anterior utilizando el test exacto de Fisher. El Riesgo Relativo (RR) de RU en pacientes con cesárea anterior frente a las que no tenían una cesárea previa fue de: RR (CA/noCA)= 23,69 (Intervalo de Confianza (I.C.) [9,17 , 61,17] p=0,000). También se calculó el RR de RU en pacientes con CA en las que se intentó el parto por vía vaginal (TLAC) frente a aquellas en las que se hizo cesárea electiva (CE); en este caso el RR (TLAC/CE): 1,2 (IC [0,35 , 4,15]), valores, por tanto, no estadísticamente significativos.

DISCUSIÓN
La incidencia de RU en mujeres con CA es mayor que en las pacientes que no tienen antecedente de cesárea previa, como se pone de manifiesto en nuestra muestra, donde la RU es hasta 23 veces superior en pacientes con CA. Otros estudios como el de Gregory et al.(5) y el de Rageth et al.(4) corroboran estos datos.
Debido al incremento progresivo en el índice de cesáreas, en los últimos 20 años se ha promovido el ensayo de parto vaginal después de cesárea. Junto con esto han surgido numerosos estudios que analizan las diferencias existentes entre realizar una cesárea electiva o intentar el parto vaginal(4 -18).
En un estudio publicado en Marzo de 1999, realizado en Suiza por Rageth et al.(4) encontraron un RR de RU en el ensayo de parto frente a cesárea electiva de 2,07 (IC [1,29 , 3,30] 95% confianza); en este estudio se incluyeron mujeres con más de una cesárea y mujeres con parto vaginal previo. Gregory et al.(5) en California tuvieron un RR (TLAC/CE) de 1,88 (IC [1,45 . 2,44] 95% confianza). Recientemente Lydon- Rochelle et al.(6)en Washington han obtenido un RR (TLAC/CE) de 3,3 (IC [1,8 , 6] 95% confianza); en este caso solo incluyeron mujeres con una cesárea anterior sin partos vaginales previos ni más de una cesárea (Tabla 3). Comparativamente nuestros datos muestran un RR similar, ligeramente menor, y no obtenemos significación estadística debido en gran medida al menor tamaño muestral. La incidencia de RU, tanto global como en pacientes con CA, es similar a la publicada en estos estudios.
Parece claro que en mujeres con CA con feto único en presentación cefálica, no macrosómico, con inicio de parto espontáneo, histerotomía segmentaria transversa, cesárea anterior sin complicaciones y si no se repite la indicación de cesárea, es razonable intentar el parto por vía vaginal. Sin embargo, cuando estas condiciones no se cumplen el parto vaginal presenta un índice elevado de complicaciones. En nuestro centro, se realiza cesárea electiva a aquellas pacientes con dos o más cesáreas, o cuando el cérvix es desfavorable o la presentación no cefálica.
Un punto controvertido es si el uso de oxitocina favorece o no la RU. Goetzl et al.(7) publicaron en marzo de 2001 un estudio caso-control sobre el uso de oxitocina en CA. Se trataba de 24 casos de RU en mujeres sometidas a ensayo de parto tras cesárea previa, que habían recibido oxitocina para inducción o estimulación; y 96 controles de pacientes sometidas a ensayo de parto vaginal con cesárea previa, que fueron inducidas o estimuladas, pero no presentaron RU y analizaron las características del parto. Sus resultados muestran que aquellas pacientes que sufrieron RU tenían características cervicales y el mismo número de horas de parto que las que no tuvieron RU. La dosis media inicial, el intervalo de incremento de dosis, la dosis máxima y el tiempo de dosis máxima de oxitocina, fueron similares en los casos y los controles. Encontraron que las mujeres expuestas a oxitocina durante el parto tenían mayor proporción de RU que a las que no se había administrado, pero no pudieron determinar la asociación de la oxitocina en este resultado.
Últimamente, se han realizado estudios para valorar el uso de prostaglandinas en la maduración cervical de mujeres con CA y su asociación con RU. Plaut et al.(8) en 1999 publicaron una serie de 512 casos de ensayo de parto después de cesárea, en 89 de estas pacientes utilizaron misoprostol para inducción. Tuvieron una incidencia de RU de 5,6% (5 de 89) en CA con uso de misoprostol frente a 0,2% (1 de 423) de RU en CA sin misoprostol. Choy-Hee et al.(9) publicaron en mayo de 2001 una serie de 425 pacientes (48 con CA) en las que utilizaron misoprostol para inducir el parto. No tuvieron ningún caso de RU, ni diferencias en cuanto a complicaciones, auque el éxito del parto vaginal fue mayor en mujeres sin CA y en aquellas con parto vaginal previo. En un estudio piloto, Gherman(10), utilizó misoprostol en 10 pacientes con CA para la maduración cervical (una de ellas tuvo una RU). En la serie de Lydon-Rochelle(6) el RR de RU era de 4,9 si la inducción era sin prostaglandinas y de 15,6 si se utilizaban éstas. Según estos datos, la inducción del parto en mujeres con CA, sobre todo con prostaglandinas, parece un método poco seguro con una incidencia elevada de complicaciones.
Sims et al.(11) muestran en un estudio prospectivo observacional sobre 505 mujeres con CA que el índice de parto vaginal es mayor en aquellas mujeres con inicio espontáneo del parto que en las inducidas (7,7% vs 57,9%, OR: 2,45 p=0,008 [1,24-4,82]). Además, la dehiscencia de cicatriz uterina fue mayor en el grupo inducido (7% vs 1,5%, OR : 0,20 p=0,034 [0,04-0,99]). Resultados similares han encontrado otros autores (12,13). Otras complicaciones descritas, en el TLAC fallido, son una mayor incidencia de corioamnionitis y endometritis que en las pacientes con cesárea electiva o en el TLAC exitoso(14). Las variables independientes más importantes que afectan al éxito del TLAC son el principio espontáneo del parto y el parto vaginal previo.
Se han estudiado otras variables en el riesgo de RU, como el intervalo entre partos. Shipp et al.(15) en febrero de 2001 hicieron una revisión de 12 años, donde encontraron una incidencia de RU de 1,2% en CA. Estratificaron a estas pacientes en dos grupos: aquellas con un intervalo entre partos menor o igual a 18 meses ( con un 2,25% de RU) y en las que había un intervalo mayor de 18 meses ( 1,05% de RU ; p=0,07, valores no significativos); encontrando también que las pacientes que habían sufrido una RU tuvieron con mayor frecuencia un parto inducido (p=0,001).
En cuanto a la morbimortalidad materna y fetal, Leung et al (16), en una revisión realizada en 1993 sobre 106 RU, obtuvieron una morbimortalidad materna baja; la morbilidad perinatal se asociaba a extrusión fetal completa a través de la rotura hacia la cavidad abdominal y al tiempo transcurrido entre la presencia de desaceleraciones y el parto, siendo importante cuando éste era superior a 18 minutos. Yap et al.(17), en una revisión reciente de 21 RU, describen como complicación materna la necesidad de transfusión en 3 pacientes e histerectomía en dos. No tuvieron casos de mortalidad materna. La muerte neonatal se produjo en dos casos por prematuridad (23 y 25 semanas de gestación), sin secuelas neurológicas en el resto de los neonatos. Estos resultados son similares a los nuestros. Al igual que otros autores, como Nehaus et al (18), podemos concluir que en nuestra casuística, debido a una adecuada monitorización del parto y la posibilidad de cirugía inmediata ante signos incipientes de RU, ésta no ha presentado una morbilidad materna y neonatal importante; aunque no podemos olvidar que la RU es una complicación obstétrica grave con gran repercusión materna y fetal.
Finalmente, comparando nuestros datos con los publicados por Rodríguez y cols.(19) en 1992, sobre la incidencia de RU en el Hospital La Paz en un periodo de 15 años, nos encontramos que la incidencia de RU global y en pacientes con cesárea anterior se ha incrementado (de un 0,0123% RU total antes a un 0,05% actualmente y de un 0,054% RU en CA antes a un 0,49% ahora). En estos datos puede influir el mayor tiempo de estudio en el trabajo de Rodríguez, los criterios de inclusión pudieron ser más estrictos y que el porcentaje de cesáreas en nuestro centro y de mujeres con una cicatriz previa, procedentes de otros países también, ha aumentando espectacularmente, aumentando por tanto la probabilidad de RU. Sin embargo, la morbi-mortalidad fetal ha experimentado una importante mejoría ( de un 21,2% de mortalidad fetal en el 92 a un 11,1% en nuestro trabajo y con una morbilidad fetal que ha descendido desde el 15 al 5,5%). Un cambio importante se ha producido en cuanto al manejo quirúrgico. Anteriormente a un gran porcentaje de las pacientes con RU se les realizaba una histerectomía obstétrica; sin embargo, actualmente, cuando es posible se realiza una sutura en doble capa del defecto, sobre todo cuando la RU se produce sobre la histerorrafia de una cesárea anterior, habiéndose realizado histerectomía en 4 ocasiones (22,2%). La mortalidad materna en ambos trabajos es cero.
Con todos estos datos podemos concluir que la incidencia de RU es mayor en mujeres con cesárea anterior que en mujeres sin cesárea previa. Que el riesgo es mayor en mujeres con dos o más cesáreas. En mujeres con sólo una cesárea previa el riesgo de RU es similar si se realiza cesárea electiva que cuando se produce el parto espontáneo. Por tanto, con condiciones favorables se puede intentar el parto por vía vaginal.

BIBLIOGRAFÍA
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ROTURA UTERINA, CESÁREA ANTERIOR Y ANESTESIA EPIDURAL: ¿ES UNA SITUACIÓN DE RIESGO?

2008-04-22T10:59:00.003+02:00

V CONGRESO DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DEL DOLOR

E Guasch, C Ferreras , A Suárez, Alicia Guntiñas , F Gilsanz
Cátedra de Anestesiología. Universidad Autónoma. Servicio de Anestesia y Reanimación Hospital Universitario Maternal La
Paz. Madrid
Introducción. El útero cicatrizal y en particular la propia cicatriz uterina es el lugar más proclive a la rotura uterina, aunque
ésta se da también en el útero intacto. Cuanto mayor sea el número de cicatrices, mayor riesgo y gran morbimortalidad materna y fetal. En ocasiones se ha relacionado la anestesia epidural con el enmascaramiento de la rotura uterina.
Objetivo. Analizar si la existencia de un catéter epidural eleva el riesgo de rotura uterina en nuestra población. Analizar el
manejo anestésico de las pacientes con rotura uterina con y sin catéter epidural.
Metodología. Estudio retrospectivo de 3 años, de los partos y cesáreas programadas o urgentes con o sin anestesia epidural.
Resultados. En el periodo analizado hubo 24.279 partos, 5.042 cesáreas (20,76%), 12 roturas uterinas (0,049%), 14.884
epidurales (61,3%) del total de partos). En estos partos hubo 703 mujeres con el antecedente de cesárea previa (2,89% del total de partos). En el grupo de cesárea anterior, la incidencia de rotura uterina fue de 0,711% (5 casos). El número de roturas uterinas con catéter epidural y sin tener en cuenta la existencia de útero cicatrizal fue de 8.
Discusión. La rotura uterina es poco frecuente pero puede ser catastrófica para madre y feto y el factor de riesgo más importante es la presencia de cesárea previa. La anestesia epidural fue relacionada hace años con el enmascaramiento de signos de rotura uterina, pero recientemente este tema ha sido motivo de debate ya que se ha encontrado mayor incidencia de rotura en pacientes con anestesia epidural por parte del Swiss Work Group.
Conclusiones.
—No se han asociado anestesia epidural y rotura uterina, si bien sería conveniente extremar la vigilancia en esta situación
con especial atención en pacientes con cesárea anterior.
—La cesárea anterior no es la única causa de rotura uterina.
—Posible manejo exitoso de la paciente con rotura uterina sólo con anestesia epidural.

LAPAROSCOPIA CONVERTIDA EN LAPAROTOMÍA. REVISIÓN DEL AÑO 2000 EN EL HOSPITAL LA PAZ.

2008-04-22T10:46:00.003+02:00

Alicia Guntiñas, M. Martín, M. Muñoz, P. De Andrés, M. Puch, A. Pérez Piñar, J. Santisteban.

Objetivos: Analizamos las laparoscopias convertidas a laparotomía en el año 2000 y estudiamos las causas que propiciaron la cirugía abierta.
Material y métodos: Recogimos los datos referentes a todas las laparoscopias realizadas durante el año referido, basándonos en la base de datos del quirófano. De estas pacientes nos centramos en aquellas codificadas como laparoscopia-laparotomía y revisamos la historia clínica, para obtener información sobre los antecedentes personales de la paciente, la indicación de realización de laparoscopia y el motivo de su conversión en laparotomía.
Resultados:
De un total de 609 laparoscopias realizadas en el centro en el año 2000:
· 62 (10,18%) fueron por embarazo ectópico,
· 171 (28%) para ligadura de trompas,
· 47 (7,7%) por estudio de esterilidad,
· 4 (0,65%) para second look de cáncer de ovario,
· en 5 (0,82%) se realizó fijación de vagina al sacro,
· 18 (2,95%) fueron histerectomías vaginales asistidas por laparoscopia,
· en las 302 restantes (casi el 50%) se realizó alguna otra intervención por laparoscopia. De estas últimas, 242 (39,7% del total) se hicieron por motivos anexiales. Finalmente, 17 (2,79%) se convirtieron en cirugía abierta. El motivo de la laparoscopia en este grupo fue por tumoración anexial en 13 de ellas, 3 por embarazo ectópico y una por hipovolemia secundaria a legrado, demostrándose importante hemoperitoneo por solución de continuidad en fondo de útero.
Conclusiones: Al analizar los motivos por los que una cirugía inicialmente cerrada se transforma en cirugía abierta influye:
1.- La experiencia y habilidad del cirujano para resolver las dificultades que se presentan en cada caso.
2.- Puede ser necesario completar la cirugía para la extracción de grandes miomas.
3.- La resolución de complicaciones inherentes a la técnica.
La incidencia de conversión de laparoscopia en laparotomía, en los casos estudiados en esta comunicación, es comparativamente baja.

Glosario
Embarazo ectópico.- Embarazo que se desarrolla fuera del útero: en la trompa de Falopio (el más frecuente), en el ovario, en el canal cervical o en la cavidad pélvica o abdominal.
Hipovolemia.- Disminución del volumen de sangre circulante debido a diversos factores como hemorragia, deshidratación o quemaduras. El paciente se encuentra pálido, con taquicardia, pulso débil y rápido.
Histerectomía.- Eliminación del útero mediante cirugía.
Laparoscopia.- Método de exploración que permite ver la cavidad abdominal insertando un instrumento llamado “laparoscopio” en ella. Esta exploración se hace en el quirófano bajo anestesia general y requiere la práctica de una incisión de 1,5 a 2 cm. por debajo del ombligo. En fertilidad se usa para ver si hay un bloqueo de trompas, endometriosis u otros problemas en la cavidad abdominal.
Laparotomía.- Cirugía abierta que bajo anestesia general abre, explora y examina el interior del abdomen para obtener un diagnóstico preciso de ciertos problemas en los órganos abdominales.
Legrado.- Eliminación de tejido mediante raspado o cucharillado. Puede utilizarse para obtener una biopsia, para reducir masas o para realizar un aborto durante los tres primeros meses.